Кировоградский Кинологический форум

Кировоградский Кинологический форум

Кировоградский Кинологический Форум
 
ФорумПорталПоискРегистрацияВход

Поделиться
 

 Болезни нервной системы. Органические болезни

Перейти вниз 
АвторСообщение
Admin
Admin
Admin

Сообщения : 579
Репутация : 2
Дата регистрации : 2010-11-19

Болезни нервной системы.  Органические болезни  Empty
СообщениеТема: Болезни нервной системы. Органические болезни    Болезни нервной системы.  Органические болезни  I_icon_minitimeПн 6 Фев 2012 - 11:17

1. Синдромы, классификация болезней
Согласно принципам современной ветеринарной терапии при изучении болезней нервной системы необходимо всегда учитывать ее решающую роль в регулировании отношений организма с внешней средой и в реакциях, возникающих в организме при патологических состояниях.
Болезни центральной нервной системы условно подразделяют на:
органические
функциональные
К органическим относят болезни, при которых наряду с функциональными расстройствами выражены и морфологические изменения в оболочках или веществе коры головного мозга.
К этим болезням относятся:
анемия и гиперемия головного мозга,
солнечный и тепловой удары,
воспаления головного и спинного мозга и оболочек,
ушибы и сотрясения головного мозга
и ряд других.
Функциональные поражения характеризуются расстройством функций мозга, но при этом морфологические изменения обычными патологоанатомическими методами не устанавливают.
К функциональным нервным болезням относят:
синдромы стресса,
неврозы и ряд патологических состояний,
а также болезни, сопровождающиеся припадками (пароксизмальные синдромы):
эпилепсия,
эклампсия,
каталепсия и др.
Основные симптомы поражений центральной нервной системы:
- общее угнетение или возбуждение,
- расширение или сужение зрачков,
- ослабление или усиление тактильной или болевой чувствительности кожи,
- потеря, ослабление или усиление рефлексов,
- частичная или полная потеря зрения, слуха, обоняния,
- тонические или клонические судороги,
- парезы или параличи конечностей, мочевого пузыря, прямой кишки и др.
Ослабление функции коры головного мозга ведет к освобождению из-под ее влияния подкорковых (вегетативных) центров, а повышение возбудимости последних сопровождается появлением различных патологических состояний:
- спазмом кровеносных сосудов,
- нарушением секреции и моторики желудка и кишечника,
- расстройствами чувствительной и двигательной сферы,
- нарушением функций желез внутренней секреции и др.
При исследовании животных учитывают возраст, тип высшей нервной деятельности, генетические факторы, тип и характер использования и продуктивность.
Выявлена определенная закономерность в частоте возникновения нервных болезней: Чаще эти болезни регистрируют среди животных с более высокоразвитой центральной нервной системой, в частности среди обезьян, собак и лошадей.
При широком внедрении промышленной технологии на фермах изменяются традиционные условия содержания животных.
Усиливающийся поток непривычных раздражителей (отрицатель-ныхстрессовых факторов) и генетический отбор с целью получения высокой продуктивности приводят в ряде случаев к ослаблению функционального состояния центральной нервной системы и способствуют возникновению нервных болезней.
В специализированных хозяйствах и промышленных животноводче-ских комплексах должны быть организованы мероприятия, предупреждающие стрессовые состояния у животных, что является основой профилактики болезней нервной системы.
Вернуться к началу Перейти вниз
http://kfss.ukrainianforum.net
Admin
Admin
Admin

Сообщения : 579
Репутация : 2
Дата регистрации : 2010-11-19

Болезни нервной системы.  Органические болезни  Empty
СообщениеТема: Re: Болезни нервной системы. Органические болезни    Болезни нервной системы.  Органические болезни  I_icon_minitimeПн 6 Фев 2012 - 11:19

2. Солнечный удар, гиперинсоляция, гелиоз (Heliosis)
Болезнь, характеризующаяся перегреванием коры головного мозга вследствие воздействия на череп прямых солнечных лучей, главным обра-зом инфра-красного спектра. Более восприимчивы лошади и мелкий рогатый скот.
Этиология
Нахождение животных продолжительное время под палящими лучами солнца, что наблюдается почти всегда в знойный период в середине дня при отсутствии теневых укрытий или навесов на пастбищах.
Предрасполагают к заболеванию длительная утомительная работа без отдыха, недостаток питьевой воды, ожирение, сердечно-сосудистая недостаточность, долгое стояние на привязи с низко опущенной головой.
Наиболее часто подвергаются солнечному удару животные, завезенные в южные районы из северных зон и средней полосы, а также животные, длительно содержащиеся в помещении без активных движений.
Патогенез
В результате длительного воздействия на область головы прямых солнечных лучей перегревается кора головного мозга, при этом температура мозгового вещества может превысить нормальную иногда на 2-3 °С.
Происходят гиперемия и отечность головного мозга и оболочек, желудочки мозга переполняются ликвором, повышается внутри-черепное давление, в результате чего нарушаются функции коры головного мозга, сосудодвигатель-ного и дыхательного центров; может наступить смерть от паралича сердца или дыхания.
Симптомы
В начальный период болезни у животных отмечают общую слабость, небольшое возбуждение, учащенное дыхание, потливость, понижение мы-шечного тонуса, шаткость походки, иногда повышение об-щей температуры тела.
Регистрируют симптомы сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности: цианоз слизистых оболочек, частый, малого наполнения и малой волны пульс, усиленные и глухие тоны сердца, учащенное и аритмичное дыхание.
При устранении причины, вызвавшей заболевание, и оказании лечеб-ной помощи симптомы нарушения центральной нервной системы, расстройства сердечно-сосудистой и дыхательной систем исчезают в течение 2—3 ч, однако общая слабость может наблю¬даться еще несколько дней.
Если не оказывается лечебная помощь, а на организм продолжают действовать прямые солнечные лучи, может наступить коматозное состояние: животное падает на землю, совершенно перестает реагировать на звуковые и болевые раздражители, рефлексы отсутствуют, мочеиспускание и дефекация непроизвольные, дыхание поверхностное, пульс малый и слабый.
Диагноз
Ставят с учетом анамнеза (длительное солнечное облучение) и клини-ческих признаков нарушения функций нервной системы. При дифференци-альной диагностике исключают остропротекающие инфекции, интоксикации ядовитыми растениями и ядохимикатами, укусы ядовитыми змеями и насекомыми.
Л е ч е н и е
Животных переводят под теневые навесы, освобождают от сбруи, дают вволю прохладное питье, обливают им голову холодной водой. Внутривенно вводят глюкозу с кофеином, подкожно - кордиамин, лобелин.
При сильном возбуждении применяют хлоралгидрат, бромиды, веронал. При появлении отека легких (отмечают влажные хрипы) рекомендуют умеренное кровопускание из расчета 5—10 мл крови на 1 кг массы тела, после чего внутривенно вводят кальция хлорид.

Профилактика
Для укрытия животных от действия прямых солнечных лучей специ-ально устраивают теневые навесы. Ограничивают выпас животных в жаркое время дня, приучают к пастьбе, в солнечную погоду постепенно, особенно завезенных в южные районы из северных зон, лошадей в наиболее солнечную жаркую погоду защищают наголовниками из белой ткани.
Следят за обеспечением животных обильным водопоем в жаркое вре-мя.
Вернуться к началу Перейти вниз
http://kfss.ukrainianforum.net
Admin
Admin
Admin

Сообщения : 579
Репутация : 2
Дата регистрации : 2010-11-19

Болезни нервной системы.  Органические болезни  Empty
СообщениеТема: Re: Болезни нервной системы. Органические болезни    Болезни нервной системы.  Органические болезни  I_icon_minitimeПн 6 Фев 2012 - 11:20

3. Тепловой удар, гипертермия (Hyperthermia)
Болезнь, характеризующаяся расстройством функций центральной нервной системы вследствие общего перегревания организма. Болеют жи-вотные всех видов, чаще свиньи и лошади.
Этиология
Причиной теплового удара у животных могут быть транспортировка в душных влажных вагонах, трюмах, закрытых кузовах автомашин. Случаи заболевания регистрируют при содержании в сырых душных помещениях с недостаточной вентиляцией, особенно при высокой наружной температуре воздуха.
Предрасполагают к заболеванию отсутствие выгулов, скученное со-держание, нарушение питьевого режима, ожирение, переболевание легочными болезнями, сердечно-сосудистая недостаточность.
Патогенез
При высокой внешней температуре и повышенной влажности воздуха возникает затруднение теплоотдачи организмом, что ведет к повышению общей температуры тела, венозному застою крови с после-дующим развитием отеков в головном мозгу и легких, переполнению желудочков мозга ликвором, расстройству функций центральной нервной системы и сердца.
Для борьбы с общим перегреванием в организме мобилизуются ком-пенсаторные механизмы: учащается дыхание, усиливается работа сердца, возникает гиперемия поверхностных кожных капилляров, усиливается потоотделение.
При продолжительном действии высокой внешней температуры и влажности может наступить смерть от асфиксии или сердечно-сосудистой недостаточности.
Симптомы
Течение болезни острое. В начальных стадиях характерны общее возбуждение и беспокойство животных, расширение зрачков, жажда, усиленное потение, учащенное и напряженное дыхание, стучащий сердечный толчок, акцентирование второго тона, частый, малого наполнения пульс, повышение общей температуры тела на 1-2 °С.
В дальнейшем, если не устранены причины перегревания, появляются симптомы глубокого нарушения центральной нервной системы и работы сердца: животное падает на землю, теряется реакция на звуковые и болевые раздражители, отсутствуют или слабо выражены рефлексы, понижается мышечный тонус и появляются фибриллярные подергивания мышц, отмечаются цианоз слизистых оболочек, аритмия сердца, переполнение яремных вен, отек легких. При коматозном состоянии может наступить смерть.
Диагноз
Ставят на основании анамнеза (общее перегревание) и клинических признаков. При дифференциальной диагностике исключают остропротекающие инфекционные болезни (пастереллез, рожу, чуму свиней и др.) и интоксикации.
Лечение
Устраняют факторы перегрева (проветривают помещения, животных выводят из вагона, трюмов, выгружают из автофургонов и др.), обеспечивают обильным водопоем, обливают холодной водой, лошадям показаны холодные клизмы.
Для нормализации сердечной деятельности применяют глюкозу с ко-феином, препараты наперстянки, кордиамин, лобелии. При отеке легких (появление влажных хрипов) показано умеренное кровопускание с после-дующим внутривенным введением кальция хлорида, как при солнечном ударе.
Профилактика
Животных предохраняют от перегре¬вания и высокой влажности, осо-бенно во время транспортировки. Обращают внимание на исправность вентиляции и обеспеченность питьевой водой.
Вернуться к началу Перейти вниз
http://kfss.ukrainianforum.net
Admin
Admin
Admin

Сообщения : 579
Репутация : 2
Дата регистрации : 2010-11-19

Болезни нервной системы.  Органические болезни  Empty
СообщениеТема: Re: Болезни нервной системы. Органические болезни    Болезни нервной системы.  Органические болезни  I_icon_minitimeПн 6 Фев 2012 - 11:24

4. Гиперемия головного мозга (Hyperaemia cerebri)
Болезнь, характеризующееся нарушением функции мозговых центров вследствие переполнения коры и оболочек кровью. Встречается относительно редко, главным образом у спортивных лошадей, племенных быков и собак. Классифицируют на активную (артериальную) и пассивную (венозную) гиперемию.
Этиология
Артериальная гиперемия возникает при чрез¬мерно тяжелой работе, половом возбуждении, перегревании, повышении внутрибрюшного давления.
Венозная гиперемия, как правило, бывает следствием застоя крови в венах: при травматическом перикардите, недостаточности трехстворчатого клапана, сдавливании яремных вен туго пригнанной сбруей.
Симптомы
Течение артериальной гиперемии острое, преобладают симптомы возбуждения: агрессивность, буйство, стремление вперед, обостренна реакция на звуковые и световые раздражители.
При внезапной гиперемии постепенно нарастают симпто¬мы угнетения: сонливость, ослабление болевых и кожных рефлексов, пониженная реакция на болевые, звуковые и световые раздражители, нарушение координации движений


Диагноз
Ставят на основании анамнеза и результатов клинического исследования. Офтальмоскопией отмечают гиперемию дна глазного яблока и застойный отек соска зрительного нерва.
Лечение
Устраняют причину заболевания. При тяжелом течении болезни жи-вотных изолируют в затемненное, прохладное, хорошо проветриваемое помещение. При артериальной гиперемии в первые часы болезни показаны на область черепа холодные примочки или резиновый мешок со льдом.
Для ослабления возбудимости и раздражительности внутривенно вводят хло-ралгидрат или бромиды, внутримышечно - сернокислую магнезию, мелким животным назначают внутрь бромурал, люминал, веронал, мединал и другие успокаивающие и снотворные средства. При венозной гиперемии показаны кофеин, камфора, препараты наперстянки.
Профилактика
Соблюдают правила эксплуатации и тренинга рабочих, спортивных, охотничьих и служебных животных. Не допускают грубого обращения, побоев, не злоупотребляют насильственными приемами при выездке и подгонке сбруи. Пра¬вильно содержат и используют производителей для получе-ния спермы и естественной случки.

5.Анемия головного мозга (Anaemia cerebri)
Болезнь, характеризующаяся ослаблением функции коры головного мозга вследствие недостаточного кровоснабжения. Встречается главным образом у рабочих лошадей и служебных собак.
Этиология
Причинами анемии головного мозга могут быть:
- кровотечения,
- сердечно-сосудистая недостаточность,
- сдавливание области сонных артерий сбруей,
внезапный отток большого количества крови к внутренним органам при удалении газов из желудка, преджелудков (зондирование, прокол тро-акаром) или транссудата из брюшной полости (пункция).
Патогенез
Вследствие недостаточного притока с артериальной кровью кислорода и питательных веществ в нервных клетках головного мозга ослабляются процессы возбуждения и торможения, что ведет к извращению нервно-рефлек-торной деятельности, ослаблению мышечного тонуса, расстройству секреции и моторики желудка и кишечника, нарушениям легочного и тканевого газообмена.
Симптомы
Для острого течения характерны нарастающая общая слабость, шат-кость походки, ослабление или потеря условных рефлексов, может насту-пить обморочное состояние с падением животного на землю. В таких случаях отмечают учащенный, малого наполнения пульс, ослабление пульсовой волны, усиление сердечных тонов.
При хронической анемии: вялость, апатия, понижение тонуса скелет-ных мышц, расстройства координации движений, ступорозное состояние (угнетение и постоянная сонливость), реже в тяжелых случаях сопорозное состояние (непрерывный глубокий сон с потерей реакции на окружающее).
Диагноз
Ставят по клиническим симптомам (угнетение, сонливость, обмороч-ное состояние) с учетом данных анамнеза (сдавливание сонных артерий, кровотечение). При офтальмоскопии отмечают анемию глазного дна и бледность зрительного сосочка.
Лечение
В первую очередь устраняют причины болезни. При кровотечении следует срочно принять меры к его остановке - внутривенно вводят изотонический раствор натрия хлорида или гомогенную кровь.
Чтобы вывести животное из обморочного состояния, используют воз-буждающие и сердечные средства: энергичное растирание кожи туловища, втирание в нее этилового спирта или скипидара, подкожно вводят эфир, внутривенно — глюкозу с кофеином, натрия или кальция хлорид
Если во время обморочного состояния животное упало на землю, его голове придают боковое положение, а на область черепа применяют тепло (обычно грелку).
Больных животных необходимо содержать в хорошо вентилируемых помещениях (для частичной компенсации кислородом недостаточного кро-воснабжения) и обеспечивать полноценным по протеину и витаминному составу рационом. Выздоровевших животных в работу втягивают постепенно.
Профилактика
Соблюдают правила подгонки сбруи рабочим животным (хомута, ярма и др.) и ошейника собакам. Своевременное лечение при кровопотерях. При пункциях преджелудков и перитонеальной полости следует медленно выпускать газы и жидкости.
Вернуться к началу Перейти вниз
http://kfss.ukrainianforum.net
Admin
Admin
Admin

Сообщения : 579
Репутация : 2
Дата регистрации : 2010-11-19

Болезни нервной системы.  Органические болезни  Empty
СообщениеТема: Re: Болезни нервной системы. Органические болезни    Болезни нервной системы.  Органические болезни  I_icon_minitimeПн 6 Фев 2012 - 11:45

6. Менингоэнцефалит (Meningoencephalitis)
Воспаление оболочек и вещества головного мозга, характеризующееся расстройством функций коры, подкорковых и вегетативных центров.
У животных изолированное воспаление мозговых оболочек (менингит - Meningitis) и вещества мозга (энцефалит - Encephalitis) встречается редко. В большинстве случаев регистрируют одновременное поражение вещества мозга и оболочек.
Классифицируют менингоэнцефалиты по происхождению на первич-ные и вторичные, по течению - на острые и хронические, по характеру поражения - на негнойные и гнойные.
При одновременном поражении спинного мозга заболевание класси-фицируют как менингоэнцефаломиелит (нисходящий, когда процесс начинается со стороны головного мозга и распространяется на спинной, и восходящий — при переходе воспаления со стороны спинного мозга).
При одновременном поражении спинного мозга заболевание класси-фицируют как менингоэнцефаломиелит (нисходящий, когда процесс начинается со стороны головного мозга и распространяется на спинной, и восходящий - при переходе воспаления со стороны спинного мозга).
Этиология
Осложнения при бактериальных и вирусных инфекциях (инфекцион-ный энцефаломиелит лошадей, чума плотоядных, болезнь Ауески, листериоз и др.), послеоперационные осложнения при ценурозе овец, хирургический сепсис, инфекция при проникающих ранениях, распространение воспаления по продолжению со стороны спинного мозга и др.
Патогенез
В результате раздражения рецепторов мозговых оболочек, повышения внутри-черепного давления, сдавливания корешков черепно-мозговых нервов, частичной или полной потери функции нервных клеток возникают расстройства высшей нервной деятельности и подкорковых центров, что может привести к смерти.
Симптомы
Клиническое проявление болезни разно-образно и обусловлено степенью поражения мозговых оболочек и мозгового вещества.
В начальных стадиях менингоэнцефалита при преимущественном по-ражении оболочек мозга обычно наблюдают общие неспецифические при-знаки нарушения центральной и вегетативной нервной системы (менинги-альный синдром): расширение зрачков, ограниченную подвижность глазных яблок, появление клонических судорог, ригидность мышц затылка и шеи, гиперестезию кожи, обострение сухожильных рефлексов, уси-енную потливость
В дальнейшем развиваются прогрессирующие угнетение, рвота, рас-стройство акта глотания, угасание и полная потеря рефлексов, нарушение координации движений, расстройства вегетативной регуляции сердечно-сосудистой, дыхательной и пищеварительной систем.
При поражении коры головного мозга в первые дни наблюдают воз-буждение, беспокойство, безудержное стремление вперед, агрессивность, обостренную реакцию на световые и звуковые раздражители, судорожные сокращения мышц, ослабление условных рефлексов.
В дальнейшем симптомы возбуждения и агрессивности сменяются угнетением, пониженной реакцией на окружающее, ослаблением слуха и зрения, нарушением координации движений, парезами и параличами конечностей, при поражении продолговатого мозга может наступить смерть от паралича дыхательного и сосудодвигательного центров.
Диагноз
Ставят на основании анамнеза и клинических симптомов. При исследовании спинномозговой жидкости отмечают повышенное содержание клеточных элементов и белка с преобладанием глобулиновых фракций.
В дифференциальном диагнозе исключают протекающие с симптомами поражения центральной нервной системы инфекционные и инвазионные болезни (бешенство, инфекционный энцефаломиелит, ценуроз и др.) и интоксикации.
Лечение
Животных изолируют в просторных станках о обильной подстилкой.
Чтобы предотвратить возможность травматизации, стены обкладывают соломенными ковриками. Избегают шума и яркого света.
Обеспечивают полноценным, легкоусвояемым витаминным рационом. Медикаментозное лечение проводят комплексное с учетом конкретного этиологического фактора, вызвавшего заболевание.
В случае гнойных менингоэнцефалитов обязательно применяют анти-биотики в максимальных дозировках.
При негнойных и вирусных менингоэнцефалитах проводят курс лечения внутривенными введениями гексаметилентетрамина и глюкозы: в течение 10-14 дней 40%-ный раствор глюкозы вводят 2 раза в сутки, гексаметилентетрамин - 1 раз в сутки.
При всех формах заболевания парентерально вводят тиамин, пиридоксин, цианкобаламин, аскорбиновую кислоту, применяют сердечные и мочегонные средства, для улучшения питания нервных клеток дают лецитин.
При возбуждении и агрессивности рекомендуют успокаивающие и снотворные: хлоралгидрат, аминазин, мединал, веронал. Для рассасывания воспалительных очагов в мозгу и оболочках применяют йодистые препараты: натрия или калия йодид, кальцийодин и др.
Профилактика
Своевременное лечение больных с проникающими ранениями черепа, ушибами, травмами, соблюдение правил асептики при операциях у овец, больных ценурозом. Вакцинация против чумы плотоядных, инфекционного энцефаломиелита лошадей и других инфекций.
Вернуться к началу Перейти вниз
http://kfss.ukrainianforum.net
Admin
Admin
Admin

Сообщения : 579
Репутация : 2
Дата регистрации : 2010-11-19

Болезни нервной системы.  Органические болезни  Empty
СообщениеТема: Re: Болезни нервной системы. Органические болезни    Болезни нервной системы.  Органические болезни  I_icon_minitimeПн 6 Фев 2012 - 11:47

7. Хроническая водянка головного мозга (гидроцефалия, оглум) — Hydrocephalus chronicus
Болезнь характеризуется скоплением в мозговых желудочках боль-шого количества ликвора, атрофией вещества головного мозга и нару-шением его функций. Регистрируют редко, главным образом у лошадей.
Этиология
Хроническая водянка желудочков мозга возникает в большинстве случаев как осложнение других заболеваний, сопровождающихся усиленным развитием в мозговом веществе невроглиальной и фиброзной ткани, что ведет постепенно к сдавливанию путей оттока ликвора из желудочков.
Встречается у животных после переболевания менингоэнцефалитами, уши-бов и сотрясений, солнечного и теплового ударов, при опухолях головного мозга.


Патогенез
Высокая порозность кровеносных сосудов мозговых оболочек и мозга приводит к выпотеванию жидкости в околомозговое пространство и желудочки мозга.
Вследствие затрудненного оттока жидкости расширяются полости желудочков, наступает атрофия мозгового вещества и повышается внутричерепное давление, что ведет к атрофии и обеднению кровью коры и ствола мозга, нарушению функций коры и подкорковых центров, расстройству дыхательной и сердечно-сосудистой регуляции.
Симптомы
Течение хроническое. Признаки болезни развиваются медленно, иногда в течение нескольких месяцев. Появляются утомляемость даже после легкой, кратко-временной работы, вялость, ослабление кожных, болевых и звуковых рефлексов, лошади плохо поддаются управлению, не идут на преодоление препятствий.
При клинически выраженной водянке головного мозга животное почти круглые сутки находится в сопорозном состоянии: резко понижена реакция на окружающее, ослаблены болевые и сухожильные рефлексы.
Нарушаются акты жевания и глотания, лошадь может длительное время держать корм во рту, не пережевывая его. Иногда она долго стоит, упираясь лбом в стену или кормушку, при движении заметно нарушение координации походки.
Характерным для оглума считают стояние животного с перекрещен-ными грудными конечностями. Часто при оглуме ослабляются слух и зре-ние, ухудшаются сердечная деятельность и дыхание. В редких случаях состояние угнетения и спячки может сменяться приступами возбуждения и буйства.
Диагноз
Ставят на основании характерных клини-ческих симптомов (нараста-ние оглумоподобного состояния).
Лечение
Животных выбраковывают. В редких случаях применением сердечных средств, глюкозы, кальция хлорида, мочегонных и рассасывающих можно только временно задержать развитие водянки мозга.

8. Менингомиелит (Meningomyelitis)
воспаление спинного мозга и его оболочек Регистрируют преимуще-ственно среди плотоядных и лошадей.
Воспаление мягкой и паутинной оболочек спинного мозга (Leptomen-ingitis et arachnoiditis) у животных в большинстве случаев протекает с одновременным поражением вещества мозга.
Воспаление твердой мозговой оболочки (Pachymeningitis) у лошадей и собак регистрируют и как самостоятельное заболевание.
Этиология
Заболевание возникает как осложнение при вирусных болезнях (чума плотоядных, инфекционный энцефаломиелит лошадей, болезнь Ауески и др.). результате распространения воспалительного процесса со стороны головного мозга, при проникающих ранениях и травмах позвоночника.
Патогенез
Патологический процесс охватывает оболочки, серое и белое вещество спинного мозга. В оболочках происходят воспалительные изменения, сопровождающиеся кровоизлияниями и отечностью.
Количество цереброспинальной жидкости увеличивается, в результате чего повышается давление ликвора на корешки спинномозговых центров и мозговое вещество, что ведет к расстройству чувствительных двигательных и вегетативных функций спинного мозга.
При длительном действии этиологических факторов воспалительный процесс в твердой мозговой оболочке может протекать хронически с гибе-лью сосудистых элементов и замещением их фиброзной тканью.
В дальнейшем твердая мозговая оболочка уплотняется, в ней появля-ются участки хрящевой ткани и окостенения (оссифицирующий пахименингит).
В результате происходят сдав¬ливание и атрофия мягкой и паутинной оболочек, корешков спинномозговых нервов и вещества мозга, что приводит к развитию парезов и параличей конечностей.
В белом и сером веществе мозга в результате воспалительного процесса происходят гиперемия сосудов, кровоизлияния, инфильтрация и отечность, усиленная пролиферация невроглиальной ткани.
Нервные клетки вначале округляются и набухают, в дальнейшем подвергаются вакуолизации и хроматолизу, ядро может быть перемещено к периферии клетки, многие нервные клетки сморщиваются и погибают.
Симптомы
В начальный период, когда преобладают острые экссудативные про-цессы в спинном мозгу и оболочках, отмечают тоническое напряжение мышц тазовых конечностей (как при столбняке), повышение кожной болевой чувствительности области спины, поясницы и конечностей, учащенные акты мочеиспускания и дефекации.
В дальнейшем (обычно через 5-7 дней от начала заболевания) в результате дегенеративных изменений и частичной гибели нервных клеток появляются парезы и параличи тазовых конечностей, атрофия мышц, пролежни, непроизвольные мочеиспускания и дефекации. Смерть может наступить в результате интоксикации или сепсиса.
Воспаление твердой мозговой оболочки протекает хронически. У жи-вотных отмечают вначале болезненность (они взвизгивают при вставании и крутых поворотах туловища), неуверенность походки; тазовые конечности подведены под живот.
В дальнейшем болезненность при движении усиливается, ограничивается подвижность позвоночного столба, мышцы конечностей атрофируются. Вследствие развития парезов и параличей теряется способность к пе-редвижению, появляются пролежни, может наступить смерть от сепсиса.

Диагноз
Ставят с учетом анамнеза (вирусная инфекция, травмы) и характерных клинических симптомов (парезы и параличи тазовых конечностей). При исследовании ликвора отмечают повышение числа клеточных элементов и увеличенное содержание гамма-глобулиновой белковой фракции.
При дифференциальной диагностике в первую очередь исключают бешенство, а также переломы и травмы позвоночника. У собак с длинным туловищем (породный признак у догов, такс) в старом возрасте (обычно старше 7-8 лет) параличи задней части туловища могут быть вследствие атрофии пояснично-крестцового участка спинного мозга.
Лечение
Лечебная эффективность при воспалении спинного мозга у сельскохозяйственных животных относительно низкая. Лечат только ценных племенных и декоративных животных. Содержат их на обильной мягкой подстилке, чтобы избежать развития пролежней, несколько раз в сутки животных переворачивают с одного бока на другой.
На область поражения спинного мозга (чаще пояснично-крестцовый отдел) рекомендуют физиотерапевтические процедуры: обогревание грелками или лампами накаливания, индуктотермию, УВЧ, д*арсонвализацию, электрофорез калия или натрия йодида, электростимуляцию или массаж мышц конечностей.
В первые 7-10 дней от начала заболевания внутривенно 1-2 раза в сутки вводят глюкозу, гексаметилентетрамин, кальция хлорид; подкожно - витамины В1 и В12. В последующие 10-14 дней, когда симптомы тонических напряжений мышц конечностей исчезнут, проводят курс лечения стрихнином подкожно 1 раз в день по 0,5-1 мл 0,1%-ного раствора на 10-15кг массы тела животного.
При менингомиелитах собак в комплексе лечебных средств рекомендуется внутримышечно бийохинол, дибазол, прозерин или пирогенал.
При всех формах менингомиелитов показаны витамины: тиамин, пиридоксин, цианкобаламин.
Профилактика
Предупреждают и ликвидируют вирус¬ные болезни (чуму плотоядных, инфекционный энцефаломиелит лошадей и др.), а также предохраняют животных от интоксикаций, ушибов и травм.
Собакам крупных пород с относительно длинным позвоночником (доги, таксы) для профилактики оссифицирующего пахименингита начиная с 4-5-летнего возраста ограничивают в рационе количество мяса и костей и увеличивают соответственно долю овощей.
С этого же возраста можно в течение 1,5-2 месяцев назначать кальции-йодин по 0,5 один раз в день, через полгода курс лечения следует повторить.

Вернуться к началу Перейти вниз
http://kfss.ukrainianforum.net
Admin
Admin
Admin

Сообщения : 579
Репутация : 2
Дата регистрации : 2010-11-19

Болезни нервной системы.  Органические болезни  Empty
СообщениеТема: Re: Болезни нервной системы. Органические болезни    Болезни нервной системы.  Органические болезни  I_icon_minitimeПт 27 Апр 2012 - 2:27

Независимая статья


Прогрессивная невронная абиотрофия, атаксия, или врождённое нарушение координации движений. Это заболевание головного мозга, а точнее, дегенерация клеток мозжечка (в частности, гибель клеток Пуркинье). Начинается атаксия практически с идентичными у всех пораженных особей симптомами: сначала - регидность мышц
тазовых конечностей и небольшой тремор головы, а при прогрессировании заболевания - дискоординация движений (собственно атаксия). В дальнейшем происходит нарушение функции передних конечностей, из-за чего собака начинает передвигаться подчеркнуто резкими толчками, а тремор головы
становится настолько выраженным, что она буквально мотается из стороны в сторону. Со временем собака утрачивает способность стоять без поддержки, а при попытке поставить её - сразу же падает. Поведение собаки не страдает, но из-за сложности приёма пищи и дискоординации движений у неё постепенно нарастает атрофия мышц. Атаксия - простой рецессивный признак. Выводы по исследованиям генетиков США позволяют предположить простое аутосомно-рецессивное наследование заболевания.
В США атаксия была изучена у рядя популярных пород (главным образом у терьеров): керри-блю, бостоны, скотчи, фоксы, эрдели, джек-расселы и АМСТАФФЫ.
Кстати, исследования по наследованию атаксии в породе активно проводит Национальный Клуб Амсаффов США !!! На эту тему даже есть интереснейшая статья, перевод которой сделала Мария Видуто.
В общем, вопрос этот изучается везде открыто. Везде, где нас нет:
на тему замалчивания информации я выскажусь чуть позже.
Предвижу возникший у вас вопрос: об атаксии у Бибы было известно, тем не менее от неё были получены и дети, и внуки: Вот вам ответ: Биба была "хроником" по отиту с годовалого возраста. Лечили всем, чем можно (мази, блокады, антибиотики, противогрибковые, антистафилококковые препараты - всего не перечислить. Отит то затухал, то вспыхивал с новой силой. Потом в 3 года у собаки начали проявляться признаки дискоординации движений. После консультации с человеческими лорами и рядом ветеринаров мы пришли к выводу, что столь сильный отит мог задеть воспалительными процессами структуры внутреннего уха (такое известно у человека). Далее процитирую медицинскую энциклопедию: " Для координации движений очень важны
сигналы, идущие от полукружных каналов лабиринта внутреннего уха. При поражении одного или нескольких звеньев этой координирующей движения системы появляется их дискоординация". Тогда этот вывод не вызывал сомнений.
Всё изменилось, когда точно такие же признаки в 4 года стали проявляться у второй моей собаки - дочки Бибы (Мегера Рыжая), но отитом Гера никогда не болела. Позже стало известно ещё об одном таком же случае уже у сына Бибы. И совсем недавно я узнала о больной атаксией внучке Бибы (от её здоровой дочери).
Я считаю, после этого можно с уверенностью говорить о чётком наследовании заболевания в семействе Черланд Жуаниты:
Во всех случаях заболевание проявилось уже у взрослых собак (старше двух лет) - в этом и есть самая главная сложность диагностирования атаксии.
Существует другая форма атаксии, которая проявляется у щенков в 6 - 8 недельном возрасте, тогда их ещё можно отбраковать.
А что делать со взрослой собакой, которую ты растил, любил, а она в один момент и за очень короткое время становится инвалидом без видимых причин:???
И поделать с этим ты ничего не можешь, потому что атаксия НЕ ЛЕЧИТСЯ (ибо ту органику, что однажды умерла в организме, оживить невозможно. И ты сморишь на угасание жизненных сил любимого пса, и ничем помочь не можешь:ОСТАЁТСЯ ТОЛЬКО ЦЕЛОВАТЬ МОКРЫЙ НОС И ПРОСИТЬ ПРОЩЕНИЯ ЗА ТО, В ЧЁМ НЕ
ВИНОВАТ... А все вокруг твердят об усыплении: А как можно сделать это с животиной, которая кушает с аппетитом, пытается прыгать за палочкой, бегать за кошками, гонять голубей. Ведь атаксия не затрагивает больше ни одну из систем организма. Здоровая собака: По крайней мере, она себя точно считает здоровой. Ей даже нравится на хозяйских ручках подниматься и спускаться по лесенкам. В любимое кресло мамка подсаживает, кормит из ручек, никаких наказаний, видимо, она самая
привилегированная матрона в доме, и САМАЯ ЛЮБИМАЯ.
СТРАШНО: Не дай Бог кому-нибудь это видеть и испытать.
А вот теперь хотелось бы обратиться к заводчикам. ПРЕСТУПЛЕНИЕ молчать о такой наследственности!
Чёрт с ними, неправильными зубами, яйцами, связками, окрасами! Они, даже если неправильные, НЕ МЕШАЮТ ЖИТЬ СОБАКЕ и её владельцам (тут просто уже дело в порядочности заводчиков, или даже стечении обстоятельств). Но подобное генетическое заболевание разрушает жизнь и пса, и человека. Ведь когда я купила Бибу, её матери было уже 7 лет и от неё было получено
много помётов. Неужели, ни в одном из них не было случаев атаксии??? Мало вероятно, что всё это началось именно с Бибы!
Я стала собирать (насколько это возможно) информацию об атаксии в нашем регионе. Нашла несколько случаев на Севере (по старым югославским кровям) и одну собаку у себя в Нижнем Тагиле (не буду говорить, чьего она разведения - не имею на это морального права, но крови достаточно известные, и опять же есть Югославия). Один из выводов очевиден - в некоторых старых югославских
кровях есть атаксия, но не исключено, что и в современных американских кровях, на которые мы сейчас опираемся, может обнаружиться злополучный ген (недаром Национальный Клуб Амсаффов США изучает эту проблему).
Да и во многих отечественных современных линиях остались старые европейские крови.
Это всё я веду к тому, что заводчики не должны замалчивать информацию.
Сказать вслух сложно, знаю по себе. Но, по-моему, это единственный выход.
Я знаю, как БОЛЬНО ЛЮБИТЬ больных атаксией собак и не хочу, чтобы такие рождались дальше.
После того, как вся эта информация объективно подтвердилась, я не сделала ни одной вязки потомков Бибы.

ОПИСАНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

В последние 10 лет значительно увеличилось количество американских стаффордширских терьеров, у которых при достижении 3-5-летнего возраста появляются признаки нарушения координации движений, тремор (дрожь) и гиперкинезия (неадекватная двигательная активность).
Данное заболевание называется наследственной мозжечковой атаксией американских стаффордширских терьеров (НМА АСТ). Его также называют мозжечковой корковой дегенерацией или нейрогенным цероидным липофусцинозом. Проведенными исследованиями установлена наследственная природа заболевания.
При проведении магнитно-резонансной томографии выявляется атрофия мозжечка разной степени тяжести, гистологические исследования подтверждают потерю клеток Пуркинье с истончением молекулярного и зернистого слоев мозжечка. Гибель нервных клеток связана с накоплением патологического флуоресцентного липопигмента.
Первые симптомы заболевания обычно появляются между 3 и 5 годами. В более редких случаях клинические признаки могут появиться между полутора-тремя годами или после пятилетнего возраста.
Первоначальные симптомы заболевания не всегда очевидны, могут включать эпизодическое нарушение координации и и случайную потерю равновесия при внезапных изменениях положения тела. У собак, занимающихся аджилити, например, могут возникнуть проблемы с преодолением препятствий, которые они раньше преодолевали без труда. По мере прогрессирования заболевания нарушения координации становятся более явными – собака может упасть при обычных поворотах и резких движениях. Кобели могут терять равновесие, когда поднимают лапу для акта мочеиспускания. Возникают трудности при подъеме по лестнице. Когда собака двигается по прямой, она может выглядеть здоровой, но, когда они огибают углы и преследуют мяч, ошибки становятся очевидными. Походка характеризуется гиперметрией – перешагиванием с высоким подниманием конечностей (петушиный шаг). В большинстве случаев наблюдается тремор (дрожь) и ригидность (повышенный тонус) тазовых конечностей.
У некоторых собак наблюдается периодический нистагм (горизонтальное движение глазных яблок), который продолжается от нескольких секунд до одной минуты. Если собаку перевернуть на спину, нистагм усиливается.
Проблемы с равновесием при приеме корма могут привести к снижению веса.
Для подтверждения диагноза применяется тест ДНК NCL-А. Благодаря этому тесту можно выявлять наклонность к развитию заболевания еще до появления клинических признаков, а также носителей патологического гена, что позволяет своевременно исключить данных собак из разведения. Идентификация носителей важна, чтоб избежать распространения генетического дефекта в породе. Тест ДНК надежен, его можно провести в любом возрасте, но по правилам кинологической ассоциации не ранее 45 дней. Генетический статус собаки не изменяется на протяжении всей жизни.
Заболевание наследуется по аутосомно-рецессивному типу, т. е. гетерозиготные особи не имеют клинических проявлений атаксии. Вероятность заболевания кобелей и сук одинакова. Клинически больными являются только гомозиготные особи.
В настоящее время лечение НМА не разработано. Предполагается, что больным животным, диагностированным на ранних стадиях заболевания до появления клинических симптомов, в течение всей жизни показана заместительная терапия арилсульфатазой G.
Профилактика заключается в раннем выявлении и исключении из разведения носителей заболевания и не допускать в разведение производителей в комбинациях: Больной-Больной, Больной-Носитель, Носитель-Носитель.
При обязательном генетическом тестировании и правильном подборе производителей возможно полное исключение появления в популяции больных животных.


Нарушения функции мозжечка

Удаление мозжечка

Удаление мозжечка вызывает нарушения:
1) тонуса мускулатуры и координации движений (выпадение функции полушарий мозжечка) и
2) способности животного удерживать положение тела в пространстве (выпадение функции червя). Эти нарушения взаимно связаны друг с другом.

Первое время после удаления мозжечка (10—12 сут) животное (например, кошка) находится в состоянии усиленного разгибания, несколько напоминающего децеребрационную ригидность: голова запрокинута, в конечностях преобладает тонус экстензорных мышц. При попытках изменить положение животного тонический экстензорный рефлекс проявляется еще сильнее. Если сначала децеребрировать животное по передней границе четверохолмия, то последующее удаление мозжечка усиливает децеребрационную ригидность. Через 2—3 нед гипертония мышц сменяется гипотонией. Наряду с этим раздражение мозжечка электрическим током, особенно в области границы между червем и полушариями, вызывает ослабление децеребрационной ригидности. На основании этих данных следует считать, что мозжечок является регулятором тонуса проприоцептивных мышечных и сухожильных рефлексов.

Атаксия

Важнейшим признаком расстройства функции мозжечка является атаксия (от греч. ataxis — нарушение координации локомоторных движений животных и человека). Походка делается шаткой, ног,и человека или лапы животного передвигаются не по прямой линии. Мозжечковую атаксию следует отличать от атаксии спинального происхождения при поражении задних столбов и задних корешков спинного мозга, а также от атаксии, которая возникает при поражении лобных долей головного мозга. При поражении задних столбов и задних корешков одной стороны или при анестезии той или иной группы мышц, например голени, бедра у собаки нарушается проприоцептивная чувствительность. Животное не чувствует свою конечность и перемены ее положения при движениях. При поражении задних столбов одной стороны возникает нарушение глубокой чувствительности мускулатуры на той же стороне. При лобной атаксии в отличие от атаксии, вызванной повреждением мозжечка, больной теряет равновесие и падает в сторону, противоположную очагу повреждения. Экспериментально это можно воспроизвести у собак путем одностороннего удаления лобных долей головного мозга. При этом возникает вращательное движение в сторону дефекта. При повреждении половины мозжечка в отличие от этих изменений возникает нарушение способности удерживать положение тела на стороне повреждения. Животное падает в ту сторону, на которой было произведено удаление половины мозжечка. В то же время возникают врашдтельные движения головы и всего тела в сторону, противоположную повреждению. В противоположность церебральной атаксии мозжечковая атаксия характеризуется понижением тонуса мускулатуры на стороне повреждения.

Нарушение функции, мозжечка возникает при отравлениях (алкоголь), инфекциях (грипп), травмах и других повреждениях.

Астазия

Неспособность животного удерживать правильное, нормальное положение своего тела и головы в пространстве называется астазией (от греч. astasis). Животное с поврежденным мозжечком не может держать голову неподвижно, она часто производит качательные движения. Оно не может правильно взять пищу с пола или из рук и делает ненужные, не приводящие к цели движения. Для удержания положения тела при стоянии на земле животное без мозжечка широко расставляет ноги. Часто у животного без мозжечка или при его повреждении наблюдаются дрожательные движения.

Астения

Удаление мозжечка или его повреждение вызывает также астению мышц. Мускулатура обнаруживает быструю утомляемость, человек не может долго выполнять рабочие движения. Недостаточность функции мозжечка характеризуется неправильным, ненормальным распределением тонуса скелетной мускулатуры. Эти дефекты отчасти компенсируются импульсами из коры головного мозга. Основным дефектом при большем или меньшем выключении влияния мозжечка на мускулатуру является выключение его тормозящего влияния на различные произвольные двигательные акты. В результате у животных без мозжечка движения делаются резкими, угловатыми. Животное легко падает, ушибается. Сходные нарушения при повреждении мозжечка возникают и у человека.

У животных после удаления мозжечка наблюдается резкое повышение рефлексов на кожные раздражения.

У человека поражение мозжечка также сопровождается нарушениями равновесия, походки («пьяная» походка), способности соблюдать равновесие в положении стоя, невозможностью точно рассчитывать мышечные движения. Например, человек не может точно прикоснуться пальцем к носу при закрытых глазах.

Со стороны скелетной мускулатуры у человека более выраженным является состояние гипотонии.

Описаны расстройства со стороны вегетативной нервной системы при поражении мозжечка в виде нарушений потоотделения, иннервации сосудов и пр.

Вернуться к началу Перейти вниз
http://kfss.ukrainianforum.net
Admin
Admin
Admin

Сообщения : 579
Репутация : 2
Дата регистрации : 2010-11-19

Болезни нервной системы.  Органические болезни  Empty
СообщениеТема: Re: Болезни нервной системы. Органические болезни    Болезни нервной системы.  Органические болезни  I_icon_minitimeПт 27 Апр 2012 - 2:28

Мозжечковая атаксия - это нарушение координации движений, возникающее при поражении одного из основных органов, отвечающих за нее - мозжечка. Иногда изменения небольшие, иногда значительные. Подробнее о разновидностях и проявлениях мозжечковой атаксии читайте в статье.

Мозжечковая атаксия возникает при поражении различных частей мозжечка (червя, полушарий или ножек). Она часто наблюдается при опухолях, заболеваниях сосудов мозжечка, энцефалитах, рассеянном склерозе, отравлениях, а также при ряде наследственных заболеваний.


Статическая мозжечковая атаксия

Поражение червя мозжечка проявляется статической атаксией на фоне снижения силы мышц. При этом становится тяжело поддерживать одну и ту же позу, нарушается координация некоторых движений. Человек ходит, широко расставляя ноги и пошатываясь («пьяная» походка). В тяжелых случаях больной не может сидеть и стоять, в положении стоя падает вперед или назад, плохо удерживает голову. При тяжелой атаксии человек не может поддерживать равновесие. При этом нарушение координации не зависит от того, открыты у него глаза или закрыты.


Динамическая мозжечковая атаксия

При поражении полушария мозжечка возникает динамическая атаксия, когда нарушения координации мышц проявляются в основном при движении. В первую очередь страдают руки и ноги. Их движения становятся неловкими, размашистыми, утрачивается их точность и плавность.

Расстройства координации проявляются чрезмерностью, несоразмерностью движений, «мимопопаданием», или промахиванием, затруднением чередования противоположных движений, дрожанием рук в конце целенаправленного движения, усиливающимся при приближении к цели, расстройством речи. Речь человека теряет плавность, становится замедленной, скандированной, расчлененной на слоги.

При стоянии и ходьбе больной отклоняется или падает в сторону, соответствующую пораженному полушарию мозжечка. Характерна «пьяная» атаксическая походка. Меняется почерк, становится неровным, размашистым, буквы - крупными. Часто наблюдается постоянное подергивание глаз.

Очень характерным признаком мозжечковой атаксии является нарушение сочетанных движений, которые у нормального человека всегда идут вместе. Например, при отклонении туловища назад человек обычно сгибает ноги в коленях, а при попытке посмотреть вверх, запрокинув голову, наморщивается лоб. У больного атаксией эти сочетанные движения отсутствуют.


Лечение мозжечковой атаксии

Поскольку мозжечковая атаксия чаще всего является следствием каких-либо заболеваний, в первую очередь лечение направлено на их ликвидацию. Кроме этого назначают лекарства, улучшающие снабжение головного мозга кровью, витамины. Очень хороший эффект оказывает массаж и лечебная гимнастика. Нередко с помощью постоянных занятий удается справиться с яркими проявлениями атаксии, однако бывают случаи, когда координацию движений восстановить невозможно.

По материалам статьи «Атаксии»


Атаксии (греч. ataxia отсутствие порядка, беспорядочность; синоним инкоординация) — нарушение координации (согласованности действия) различных мышц, проявляющееся расстройством статических функций и целенаправленных движений.

Для целесообразного выполнения любого двигательного акта необходима согласованная совместная работа многих мышечных групп. Реализация движения обеспечивается механизмами, регулирующими выбор соответствующих мышц, последовательность их включения в двигательный акт, силу и длительность отдельных мышечных сокращений. Отсутствие координирования деятельности мышц-синергистов и антагонистов вызывает изменения качества движения с утратой его точности и соразмерности. Движения становятся чрезмерными, неловкими, теряют плавность, приобретают прерывистый характер. Затрудняется переход от одного движения к другому, особенно чередование противоположных движений (например, сгибание — разгибание). Подобная дискоординация движений называется динамической, или локомоторной, А. В то же время рассогласованность мышечных сокращений, утрата необходимых синергий приводит и к потере чувства равновесия тела в покое и при ходьбе. Нарушение равновесия, возникающее при фиксировании больным тела или части его в определенном положении, называется статической атаксией. А. может распространяться одновременно на туловище и конечности, может ограничиваться одной конечностью или частью ее. Координаторные нарушения, выявляющиеся в одной половине тела, в конечностях с одной стороны, называют гемиатаксией.

Контролирует согласованную работу мышц сложно организованная многозвеньевая кинестетическая система, осуществляющая содружественную и высокоавтоматизированную деятельность нескольких отделов ц.н.с.: корковых центров, экстрапирамидной системы, вестибулярного и зрительного анализаторов, проводников глубокой мышечно-суставной чувствительности и мозжечка, который является центральным органом координации движений. Мозжечок осуществляет интеграцию всех звеньев координаторного аппарата посредством своих афферентных и эфферентных связей. Информация о положении тела в пространстве и взаиморасположении частей тела, исходящая от вестибулярного аппарата, ядер тонкого пучка Голля и клиновидного пучка Бурдаха (проводников глубокой чувствительности), путей собственно мозжечковой проприорецепции, зрительного анализатора, ретикулярной формации и некоторых других отделов, поступает в ядро шатра мозжечка, откуда импульсы передаются в кору мозжечка. В клетках Пуркинье коры мозжечка разномодальные сигналы переводятся на единый «мозжечковый язык». Все афферентные пути подходят к мозжечку, не делая перекреста или делая его дважды (путь Говерса), в связи с чем каждое полушарие мозжечка получает информацию от своей половины тела.

Кора больших полушарий связана с мозжечком посредством особых афферентных путей: от передних отделов верхней и средней лобных извилин — лобно-мосто-мозжечковым; от задних отделов височных извилин и затылочной области коры — затылочно-височно-мосто-мозжечковым. Корково-мозжечковые пути несут корригирующие, направляющие сигналы после обработки всей поступающей в кору больших полушарий головного мозга афферентной импульсации и подходят непосредственно к клеткам Пуркинье, минуя ядро шатра. Полушария головного мозга связаны с противоположными полушариями мозжечка. Поэтому при поражении коры головного мозга координаторные расстройства возникают на противоположной очагу стороне (контрлатеральная гемиатаксия).

После переработки закодированная единым шифром информация о координировании движений передается зубчатым ядрам мозжечка и затем распределяется и «рассылается» по эфферентным каналам. Эфферентные импульсы идут к малым альфа-нейронам передних рогов спинного мозга преимущественно по зубчато-красноядерно-спинномозговому пути, а также опосредованно через стриопаллидарную систему. Эфферентная импульсация связывает полушарие мозжечка с одноименной половиной тела, в связи с чем при поражении полушарий мозжечка нарушения координации отмечаются на стороне очага (гомолатеральная гемиатаксия)

Клинические особенности координаторных расстройств, возникающих при поражении различных отделов ц.н.с.. позволяют различать несколько видов А.: мозжечковую (при поражении мозжечка), сенситивную, или заднестолбовую (нарушение проводников мышечно-суставной чувствительности), вестибулярную (поражение вестибулярного аппарата), корковую (поражение коры лобной или височно-затылочной области).

Мозжечковая атаксия возникает при поражении червя, полушарий и ножек мозжечка. Она часто наблюдается при опухолях, сосудистых заболеваниях мозжечка, энцефалитах, арахноидитах задней черепной ямки, рассеянном склерозе, интоксикациях, а также при ряде наследственных заболеваний. Поражение червя мозжечка проявляется статической А. на фоне диффузной мышечной гипотонии. Больной ходит, широко расставляя ноги и пошатываясь («пьяная», «мозжечковая» походка). В тяжелых случаях больной не может сидеть и стоять, в положении стоя падает вперед (поражение передней части червя мозжечка) или назад (поражение задней части червя мозжечка), плохо удерживает голову. Грубые нарушения статики являются результатом утраты синергий, стабилизирующих центр тяжести, вследствие чего теряется равновесие, отмечается туловищная А. При мозжечковой А. зрительный контроль (закрывание и открывание глаз) относительно мало влияет на выраженность координаторных нарушений. Отсутствуют расстройства глубокой суставно-мышечной чувствительности.

При поражении полушария мозжечка возникает динамическая А., преобладает А. конечностей. Движения конечностей становятся неловкими, размашистыми, утрачивается их точность и плавность. Замедление и дискоординация движений преимущественно выражены на стороне поражения. Динамические координаторные расстройства проявляются гиперметрией (чрезмерностью, несоразмерностью движений), «мимопопаданием», или промахиванием, адиадохокинезом (затруднением чередования противоположных движений), интенционным тремором (дрожанием конечностей в конце целенаправленного движения, усиливающимся при приближении к цели), расстройством речи (дискоординацией движений речедвигательного аппарата). Речь больных теряет плавность, становится замедленной, скандированной, расчлененной на слоги (мозжечковая дизартрия). При стоянии и ходьбе больной отклоняется или падает в сторону, соответствующую пораженному полушарию мозжечка. Характерна «пьяная» атаксическая походка. Меняется почерк больных, становится неровным, размашистым, буквы — крупными (мегалография). Часто наблюдается нистагм. Как правило, на стороне поражения отмечается снижение мышечного тонуса (гипотония), иногда снижение сухожильных рефлексов.

Среди признаков поражения мозжечка важное место занимают асинергии — выпадение физиологических синергических движений при сложных двигательных актах. Асинергии присутствуют в разных мышечных группах: так, при отклонении туловища назад отсутствуют синергическое сгибание ног в коленных суставах, запрокидывание головы; при взгляде вверх не отмечается синергического наморщивания лба и др. Изменяются постуральные рефлексы.

Сенситивная атаксия развивается при поражении проводников глубокой суставно-мышечной чувствительности, преимущественно при разрушении задних столбов спинного мозга (спинальная А.), значительно реже — при повреждении периферических нервов, задних корешков, зрительного бугра, коры теменной доли мозга. Сенситивная А. наблюдается при спинной сухотке, фуникулярном миелозе, реже при некоторых формах полиневропатий, сосудистых нарушениях и опухолях мозга. Больной теряет представление о положении частей своего тела в пространстве, не ощущает направления и объема движений. Сенситивная А. может быть статической и динамической. Локализация координаторных расстройств определяется уровнем поражения проводников суставно-мышечного чувства. Наиболее часто координаторные нарушения возникают в нижних конечностях вследствие повреждения пучков Голля в задних столбах спинного мозга. Резко расстраивается походка больного, которая приобретает «штампующий характер». При ходьбе нога чрезмерно сгибается в коленном и тазобедренном суставах и с избыточной силой опускается на пол. У больного возникают ощущения «проваливания» «ходьбы по вате» Огромную роль играет контроль зрения, благодаря которому больной пытается компенсировать отсутствие мышечно-суставного чувства. При закрытых глазах выраженность А. значительно усиливается.

Если расстройство мышечно-суставного чувства наблюдается в верхних конечностях, то возникают динамические координаторные нарушения в руках. В покое пальцы вытянутых рук непроизвольно меняют свое положение, совершая ненужные спонтанные движения (псевдоатетоз). При тяжелой форме сенситивной А. больной не в состоянии стоять и ходить.

Вестибулярная атаксия возникает при поражении вестибулярного аппарата в любом его отделе (вестибулярный нерв, ядра в стволе мозга, корковый центр вестибулярного анализатора в височной доле). Наблюдается при заболеваниях внутреннего уха, стволовых энцефалитах, арахноидитах задней черепной ямки, сосудистых нарушениях в бассейне позвоночных и лабиринтных артерий, опухолях IV желудочка и варолиева моста, синдроме Меньера. Чаще вестибулярная А. односторонняя. Как правило, проявляется статическими и динамическими координаторными расстройствами. Выраженность А. усиливается при определенном положении головы и всего туловища, при поворотах глаз. Больные избегают резких движений головой и осторожно меняют положение тела. При закрытых глазах координаторные нарушения несколько усиливаются. Нарушения мышечно-суставного чувства не определяются.

Для поражения вестибулярного анализатора характерно пошатывание при ходьбе с отклонением в пораженную сторону. Если больного попросить пройти с закрытыми глазами несколько шагов по прямой линии вперед и назад, то траектория его движения постоянно отклоняется от исходного направления и напоминает рисунок звезды («звездная проба»).

Вестибулярная А. сочетается с другими вестибулярными расстройствами. Как правило, отмечается головокружение системного характера: окружающие предметы вращаются в определенную сторону, особенно при некоторых положениях головы и всего тела. На фоне головокружения могут возникать тошнота, рвота, затемнение сознания. Отмечается нистагм, чаще горизонтальный, направленный при раздражении вестибулярного аппарата в сторону раздражения, при его повреждении — в противоположную сторону.

Корковая атаксия преимущественно связана с поражением лобной доли, реже височной и затылочной долей. При одностороннем поражении коры головного мозга А. возникает в противоположной половине тела, тогда как при патологии мозжечка и вестибулярного аппарата — на стороне патологического очага. Корковая А. наблюдается при сосудистых заболеваниях головного мозга (инфаркте, гематоме), опухолях мозга, энцефалитах.

Корковая А. проявляется статическими и динамическими координаторными расстройствами. Изменяется походка больного, приобретая «пьяный» атаксический характер. При ходьбе больной отклоняется в противоположную очагу сторону. Контроль зрения мало влияет на выраженность А. Чувствительные нарушения отсутствуют. При тяжелом поражении лобной доли возникает астазия-абазия, выражающаяся в невозможности стоять и ходить при отсутствии парезов и параличей конечностей. Важным дифференциально-диагностическим критерием является наличие других симптомов поражения лобной доли (изменение психики, хватательный автоматизм, нарушение обоняния) или височно-затылочной области (слуховые, обонятельные галлюцинации, нарушения памяти на текущие события, гомонимная гемианопсия).

Атаксия при наследственных заболеваниях. При некоторых наследственных заболеваниях, например семейной атаксии Фридрейха, наследственной мозжечковой атаксии Пьера Мари, оливопонтоцеребеллярной дегенерации, синдроме Луи-Бар, А. является ведущим клиническим симптомом.

Семейная атаксия Фридрейха — хроническое прогрессирующее наследственное заболевание, для которого характерна дискоординация движений, имеющая черты сенситивной и мозжечковой А. Тип наследования — аутосомно-рецессивный. Чаще заболевают лица мужского пола. Болезнь начинается в детском или молодом возрасте (в большинстве случаев в 6—15 лет). Выражены динамические (гиперметрия, «мимопопадание», адиадохокинез, интенционный тремор и др.) и статические координаторные нарушения. Первоначально они возникают в нижних конечностях, затем распространяются на туловище и верхние конечности. Походка изменена по табетически-мозжечковому типу (по Шарко). Под контролем зрения выраженность А. уменьшается. Грубо нарушена мышечно-суставная чувствительность. Характерны мышечная гипотония, сухожильная и надкостничная гипорефлексия. Наряду с этим выявляются пирамидные симптомы. Постоянно отмечается крупноразмашистый нистагм. У некоторых больных наблюдается снижение слуха. Нередко выявляется снижение интеллекта до степени дебильности. Наряду с неврологической симптоматикой выявляется «стопа Фридрейха» (полая стопа с высоким сводом, разгибанием основных и сгибанием концевых фаланг пальцев), кифосколиоз, миокардиодистрофия.

Диагноз в типичных случаях не представляет трудностей. Дифференциальный диагноз проводят с мозжечковыми А., сифилитическим поражением ц.н.с., рассеянным склерозом, опухолями мозжечка, фуникулярным миелозом. Лечение симптоматическое, повторными курсами (2—3 раза в год), включает общеукрепляющие средства; дибазол, препараты, улучшающие метаболизм мозга и мышечной ткани; ЛФК, в том числе специальные упражнения на координацию, массаж; ортопедическое лечение.

Наследственная мозжечковая атаксия Пьера Мари — хроническое прогрессирующее наследственное заболевание; тип наследования — аутосомно-доминантный с высокой пенетрантностью мутантного гена.

Заболевание начинается в возрасте между 20 и 45 годами. Характерными клиническими признаками являются статическая и динамическая мозжечковая А., пирамидная недостаточность (снижение силы в мышцах конечностей, чаще ног, спастическое повышение мышечного тонуса, сухожильная и надкостничная гиперрефлексия, патологические пирамидные рефлексы), нередки глазодвигательные нарушения (птоз, парез отводящего нерва, слабость конвергенции и др.), достаточно часто отмечают снижение остроты зрения, сужение полей зрения вследствие атрофии зрительного нерва и пигментной дегенерации сетчатки. Интеллект, как правило, снижен. Признаки поражения глубокой мышечно-суставной чувствительности практически не обнаруживаются.

Дифференциальный диагноз проводят с другими формами наследственных А., рассеянным склерозом, опухолями мозжечка. Лечение такое же, как при семейной атаксии Фридрейха.

Оливопонтоцеребеллярная дегенерация — группа заболеваний, характеризующихся преимущественным поражением мозжечковых систем. Различают 5 типов оливопонтоцеребеллярных дегенераций. Все они имеют наследственный характер, хроническое, медленно прогрессирующее течение. Мужчины и женщины заболевают одинаково часто. Тип наследования при II типе — аутосомно-рецессивный, а при остальных — аутосомно-доминантный. Различные типы заболевания характеризуются сочетанием мозжечковой А. с расстройствами глубокой и поверхностной чувствительности, спастическими парезами и параличами, акинетико-ригидным синдромом, гиперкинезами, бульбарными нарушениями (см. Бульбарный паралич), наружной офтальмоплегией, прогрессирующим снижением зрения, деменцией и др.

Диагноз подтверждают с помощью пневмо-энцефалографии, компьютерной томографии головы, при которых определяется уменьшение размеров моста головного мозга и нижних олив. Дифференциальный диагноз проводят с другими наследственными формами А. и рассеянным склерозом. Лечение такое же, как при семейной атаксии Фридрейха. По показаниям проводится лечение противопаркинсоническими средствами.

Атаксия — телеангиэктазия Луи-Бар (синдром Луи-Бар) — заболевание из группы факоматозов, сочетающееся с генетически обусловленным иммунодефицитом. Характеризуется прогрессирующей мозжечковой А., телеангиэктазиями, повышенной склонностью к инфекционным заболеваниям. Тип наследования — аутосомно-рецессивный с высокой пенетрантностью мутантного гена.

Болезнь проявляется в возрасте от 5 мес. до 3 лет неуклонно прогрессирующей мозжечковой А. Присоединяются экстрапирамидные симптомы — гипомимия, гиперкинезы атетоидного или миоклонического типа, монотонность речи. Выявляются сухожильная гипорефлексия, в ряде случаев — поражение черепных нервов. Нередко отмечается отставание в умственном развитии и росте. Характерны симметричные телеангиэктазии на конъюнктиве и коже. Резко повышена чувствительность больных к инфекционным болезням, преимущественно верхних дыхательных путей и легких. Часто развиваются бронхопневмония, бронхоэктазы, пневмосклероз, что связывают с комбинированным нарушением клеточного и гуморального иммунитета (дефицит Т-лимфоцитов, иммуноглобулинов А). В условиях этого иммунодефицитного состояния повышается степень риска возникновения злокачественных опухолей (см. Иммунопатология).

Диагноз в типичных случаях не вызывает затруднений. Он подтверждается результатами иммунологического исследования крови и цереброспинальной жидкости. В лечении особое внимание должно быть направлено на интенсивную терапию любой инфекционной болезни. Применяют пересадку больным неонатальной вилочковой железы с частью грудины или назначают препараты тимуса (Т-активин), что корригирует иммунодефицитное состояние и приводит к некоторому регрессу клинических симптомов. Проводят симптоматическую терапию. Прогноз неблагоприятный.



Библиогр.: Болезни нервной системы, под ред. П.В. Мельничука, т. 2, с. 129, 153, М., 1982; Калинина Л.В. и Гусев Е.И. Наследственные болезни метаболизма и факоматозы, с. 14, М., 1981; Кроль М.Б. и Федорова Е.А. Основные невропатологические синдромы, с. 312, М., 1966; Пулатов А.М. и Никифоров А.С. Справочник по семиотике нервных болезней, с. 82, Ташкент, 1983; Триумфов А.В. Топическая диагностика заболеваний нервной системы, с. 149, Л., 1974.
Вернуться к началу Перейти вниз
http://kfss.ukrainianforum.net
Admin
Admin
Admin

Сообщения : 579
Репутация : 2
Дата регистрации : 2010-11-19

Болезни нервной системы.  Органические болезни  Empty
СообщениеТема: Re: Болезни нервной системы. Органические болезни    Болезни нервной системы.  Органические болезни  I_icon_minitimeПт 27 Апр 2012 - 2:28

NCL-A Test
Cerebellar Ataxia (Мозжечковая атаксия)

Мозжечковая атаксия является неврологическим расстройством.
Эта болезнь также называют корковой дегенерация мозжечка или нейронных Ceroid липофусциноз (NCL).

Первые признаки болезни обычно появляются между 3 и 5 годами. Реже начало симптомов могут появиться между 1.5-3 годами или после 5 лет. Симптомы потери баланса, трудности на поворотах, и падения, когда покачали головой.
Когда они стали не в состоянии ходить, не падая неоднократно, владельцы обычно делают трудный выбор усыпить.

Клинический диагноз реализован путем исключения других заболеваний и подтвержденной МРТ (Магнитно-резонансная томография).

Выражение и метод наследования
Мозжечковая атаксия наследуется как аутосомно-рецессивный признак.
Это означает, что собака должна иметь 2 дефектных копии (по одному от каждого родителя) из мутировавших генов, затронутых этим заболеванием.

ДНК-тест дает ответ из трех возможных ситуациях:


Тест на ДНК - надежное и достоверное исследование.
Идентификация вовлеченного гена и проверка теста, в результате проведения совместных научных исследований усилия усилий между лабораторией молекулярной и клеточной генетики (Д-р Marie Abitbol, Д-р Laurent Tiret)и усилий между лабораторией молекулярной и клеточной генетики (д-р Мари Абитболь, д-р Лоран тире) и Лаборатория нейробиологии (д-р Stéphane Blot) от Alfort школа ветеринарной медицины (ENVA), а также НЦНИ-Университета Ренна и ANTAGENE.
Технологий, лежащих в основе теста, патентуется по всему миру INRA и ENVA.

ANTAGENE имеет эксклюзивную международную лицензию на проведение этого теста

Экспериментальные исследования, достигнутый в ходе разработки теста показали высокую частоту перевозчик собаки
Экспериментальные изучения, достигнутые в течение развития испытания, выявили высокую частоту носительства у собак породы амстафф во Франции (30%).

Кроме того, в сотрудничестве с д-ром Наташа Olby (Государственного университета, Северная Каролина) подтвердил, что американские собаки обладают таким же болезнетворными мутациями, как и французские.

ДНК тест является надежным, легко осуществим мазком со щеки (cytobrush), что можно сделать в любом возрасте, как только животное идентифицировано (татуировка или чип). После завершения проверки по тесту, генетический статус собаки не будет меняться в течение его жизни.

Ранний ДНК скрининг (профилактические исследования) позволяет:
• выявление пострадавших собаки до появления первых симптомов,
• легкость идентификации этого заболевания, прежде чем рассматривать другие время и деньги, затраты экзамены,
• помощник в выборе кобелей и сук в породном разведении,
• избегать продажи собак, которые в конечном итоге будут затронуты болезнью,
• контроль над распространением генетических дефектов в породе


Симптомы.
Болезнь затрагивает мозжечковую часть мозга, отвечающую за вестибулярный аппарат, и координацию движений. Многие из известных заболеваний могут вызвать поражения приводящие к возникновению заболевания. (далее следует список заболеваний, воспаление уха, аутоиммунные церебральные и иные) Многие из этих признаков могут предвещать атаксию и характеризовать болезнь. Многие зараженные собаки суки и кобели проявляют симптомы в возрасте 2-5 лет.

Все начинается с небольшой неуклюжести, например для собак становиться проблемным преодолевать препятствия ранее которые они преодолевали свободно. Собаки могут падать или наоборот двигаться слишком быстро. При прогрессировании заболевания неуклюжесть становиться более сильной. Кобели могут терять равновесие во время мочеиспускания. При этом собака может идти вполне ровно по прямой но теряться при поворотах.

если обратить внимание на глаза собаки то при резких движений головы глаза бегают, либо из стороны в сторону, по кругу или по вертикали, а переворачивание на спину является наиболее надежным способом выявления этого движения глаз.

Иные первые признаки заболевания включают неожиданные заваливания корпуса и головы собаки которая стоит на 4-х ногах. В конце концов собаке становиться проблемно двигаться не потому что она слабеет а потому что не может контролировать свои движения.

Поскольку мы только начинаем изучать это явление помните что симптому и признаки проявляются у всех собак по разному и в разном возрасте. Это лишь общее описание признаков атаксии. У вашей собаки может не быть абсолютно всех симптомов, для заключения что она больна. Но один симптом все таки распространен - проблемы баланса.

Прогнозы.
Прогрессирование заболевания разнообразно у собак. Для многих амстаффов признаки проявляются медленно. вердикт STCA комитета здоровья - атаксия "летальна" потому как собаки просто не могут жить нормальной жизнью, что приводит к вынужденному усыплению. Многие собаки уже не способны что либо делать к 7-8 годам. Более того при использовании анестезии по каким либо причинам, собаки даже с минимальными признаками атаксии сразу проявляли полную потерю баланса. И даже после отхода от наркоза признаки усиливались и к минимальным признакам собаки уже не возвращались.
Вернуться к началу Перейти вниз
http://kfss.ukrainianforum.net
Admin
Admin
Admin

Сообщения : 579
Репутация : 2
Дата регистрации : 2010-11-19

Болезни нервной системы.  Органические болезни  Empty
СообщениеТема: Re: Болезни нервной системы. Органические болезни    Болезни нервной системы.  Органические болезни  I_icon_minitimeПт 27 Апр 2012 - 2:30

Диагностика.
Если у вас есть стафф проявивший признаки неврологии особенно после заболеваний типа воспаления уха, вы конечно же обратитесь к ветеринару специализирующемуся в этой области. Если вы нуждаетесь в совете, обратитесь к доктору Наташе Олби и ее исследованиям в этой области. Неврологические проблемы могут быть связанны с другими заболеваниями. Тесты включают в себя полный анализ крови, биохимию и томограмму или магнитно резонансное исследование (МРИ)для исследования мозга и среднего уха.
У собак с синдромом атаксии все результаты будут в норме. Единственный метод диагностики вскрытие после смерти.

Исследования.
Д. Наташа Олби исследовала нескольких собак в ветеринарном Университете Северной Каролины в госпитале, ее исследования были направлены на выявление генетического дефекта этого заболевания. Наши усилия были направлены на разработку теста который бы способствовал идентификации и выявлению заболевания еще в детстве или у молодых собак. Исследования начались с выявления генетическких проблем заболевания описанных у человека.

Мы были заинтересованны в собаках которые уже проявили симптомы, и которые уже умерли, при подобных симптомах. Если у вас есть подобная собака или была, мы будем признательны если вы с нами свяжетесь, нам все еще нужна ваша информация. Если вы подозреваете болезнь у собаки свяжитесь с нами (телефон контакты). Мы попросим вас описать симптомы и желательно бы еще видеозапись если это возможно. Мы посоветуем вам ближайшего специалиста в неврологии. Если д. Олби будет подозревать что у вашей собаки есть это заболевание мы попросим вас о помощи в изучении этой болезни. Вся информация строго конфиденциальна и используется только Олби и ее командой. Мы изучаем передачу заболевания поэтому можем попросить вас прислать нам копию родословной вашей собаки. Эта информация так же останется строго конфиденциальной. Вас же будут информировать о ходе исследования.

Если вы хотите помочь исследованиям то вы можете пожертвовать нам финансово, чеки будут направлены исключительно на исследования (далее следует информация о том в какой НКП направлять и с какими пометками)

Рекомендации.
Изучение этого заболевания только начинается, и затрагивает Европу. Мы работаем с нашими партнерами для сбора наибольшего количества информации. До того как будут доступны генетические тесты мы можем только дать рекомендации для заводчиков. Поскольку атаксия проявляется в позднем возрасте не допускайте в разведение молодых собак, собак с КАКИМИ ЛИБО неврологическими проблемами.
если вы подозреваете проблемы у своих собак пожалуйста посодействуйте нам в исследовании. Мы еще раз повторим что все будет абсолютно конфиденциально. Это единственная возможность решить проблему терьеров.
Вернуться к началу Перейти вниз
http://kfss.ukrainianforum.net
Спонсируемый контент




Болезни нервной системы.  Органические болезни  Empty
СообщениеТема: Re: Болезни нервной системы. Органические болезни    Болезни нервной системы.  Органические болезни  I_icon_minitime

Вернуться к началу Перейти вниз
 
Болезни нервной системы. Органические болезни
Вернуться к началу 
Страница 1 из 1

Права доступа к этому форуму:Вы не можете отвечать на сообщения
Кировоградский Кинологический форум :: ККФ :: Ветеринария-
Перейти: