Кировоградский Кинологический форум

Кировоградский Кинологический форум

Кировоградский Кинологический Форум
 
ФорумПорталКалендарьЧаВоПоискГруппыРегистрацияВход

Поделиться | 
 

 Паразитология.Фото.

Перейти вниз 
АвторСообщение
TANYA

avatar

Сообщения : 380
Репутация : 1
Дата регистрации : 2010-11-26
Откуда : Кировоград

СообщениеТема: Паразитология.Фото.   Пт 10 Фев 2012 - 17:32

Дипилидиоз (Dipylidiosis)

Заболевание вызывается цестодой семейства Dipylidiidae подотряда Hymenolepidata. Паразит локализуется в тонком отделе кишечника. Иногда гельминтом заражается человек.

Возбудитель - Dipylidium caninum - огуречный цепень - серо-белого, иногда розоватого цвета, длиной около 40-70 см при макси мальной ширине 3 мм. Сколекс вооружен крючками, расположенными на хоботке в 4 ряда. Половые органы двойные, отверстия открываются по бокам членика. Зрелые членики удлиненной формы напоминают огуречные семена, содержат округлые капсулы (коконы), внутри которых находятся более светлые яйца - от 8 до 21 экз. Яйца содержат онкосферу с 3 парами крючков. Диаметр яиц 0,025-0,03 мм.




Биология развития происходит с участием дефинитивных хозяек (собак, кошек, пушных зверей и др. плотоядных) и промежуточных (кошачья, собачья и человеческая блохи, собачий власоед). Человек является факультативным хозяином.Зрелые членики или яйца во внешней среде поедают личинки блох, которые живуг в подстилках, мусоре и питаются органическими субстратами. Но личинки гельминта начинают развиваться только в теле кокона блохи, и до инвазионной стадии - цистицеркоида формируются только в теле взрослой блохи. Половозрелой стадии цестоды достигают за 1,5-2 ме сяца. Продолжительность их жизни составляет несколько месяцев.



Заражение. Собаки и кошки заражаются при поедании взрослых зараженных блох или власоедов.
Дипилидиоз распространен повсеместно, особенно в больших го родах, где часто встречаются бродячие собаки и бездомные кошки. Заражение животных происходит круглый год с высокой экстенсивностью и интенсивностью инвазии.

Симптомы. Дипилидиумы оказывают на организм больных животных аллерготоксическое воздействие, у них нарушается функция пищеварения, молодые животные истощаются, становятся нервными.
при слабой инвазии симптомы особо не выражены. При сильной инвазии могут наблюдаться: рвота,плохой,извращенный аппетит, истощение, явления катара кишечника, угнетение,беспокойство.
Протекает заболевание остро и хронически.

Диагноз. Болезнь диагностируют на основании обнаружения н фекалиях члеников или коконов гельминта по методу Фюллеборна. Иногда для этого необходимо многократно исследовать фекалии.

Лечение и профилактика. При дипилидиозе собак и кошек применяют дронтал, дронтал плюс, каниквантел плюс, фенасал, фенапег, бромисто-водородный ареколин, бунамидин, никорзамид, азинокс, азинокс плюс, празиквантел (дронцит),ЕНВАИР и др.

Фенасал, фенапег и ареколин применяют так же, как при диффиллоботриозе плотоядных.

Фенасал дают собакам в дозе 0,2 г/кг массы тела, кошкам - 0,1- 0,15 г/кг массы тела с кормом однократно и без предварительной гоиодной диеты.

Фенапег (препаративная форма фенасала) выпускается в виде пасты в тюбиках. Доза собакам 0,1 г/кг массы тела однократно до кормления (нанести на корень языка с кашей или фаршем). Ареколин - алкалоид, выделенный из семян орековой пальмы; имеется ареколин синтетический, гидробромид (список А). Белый

Кристаллический порошок без запаха, растворим в 0,5 части воды, в 10 частях спирта, хлороформе. Ареколин относится к холиномиметическим веществам. Возбуждает периферические М-холиноеактивные системы, значительно усиливает перистальтику и секрецию желез желудочно-кишечного канала. Назначают только собакам после 12-14-часовой голодной диеты в дозе 0,004 г/кг массы тела. Препарат лучше давать с молоком, мясным фаршем или болтушкой на молоке (во избежание рвоты за 10-15 мин дают внутрь 1-2 капли раствора йода в столовой ложке воды).

Бунамидин назначают собакам и кошкам в дозе 25-30 мг/кг массы тела с кормом одноразово, после 3-часовой голодной диеты.

Мебендазол дают три дня подряд по 40 мг/кг с кормом.

Празиквантел (дронцит) дают внутрь собакам и кошкам с кормом одноразово в дозе 5 мг/кг массы тела.

Фебантел (ринтал) дают внутрь в дозе 0,01 г/кг 3 дня подряд с кормом.

Профилактика дипилидиоза тесно связана с ветеринарно-санитарными условиями содержания животных в питомниках, заповедниках и в домашних условиях. Следует чаще менять подстилку, коврики ошпаривать кипятком.

Домики и клетки животных подвергают дезинсекции 0,5%-ной эмульсией карбофоса, 1%-ным водным раствором хлорофоса. Эффективны аэрозоли "Ардекс", "Перол", "Актол". Эти же препараты применяют для уничтожения блох на животных, опрыскивая кожно-волосяной покров. Хороший результат дает также применение 0,05%-ной эмульсии перметрина, эктомина 1:1000, неостомозана 1:200 и др.
Вернуться к началу Перейти вниз
http://sportdogkirovograd.jimdo.com/
TANYA

avatar

Сообщения : 380
Репутация : 1
Дата регистрации : 2010-11-26
Откуда : Кировоград

СообщениеТема: Re: Паразитология.Фото.   Чт 1 Мар 2012 - 22:21

Дифиллоботриоз


Заболевания вызываются несколькими видами цестод семейства Diphyllobothriidae отряда Pseudophyllideae.

Половозрелые лентецы паразитируют в тонком отделе кишечника дефинитивных хозяев, а личинки (плероцеркоиды) - в различных органах и тканях дополнительных хозяев - пресноводных рыб.

Возбудитель Diphyllobothrium latum - широкий лентец длиной до 10 м при ширине 1,5 см. Сколекс(голова) продолговатый, содержит две боковые глубокие щели (ботрии). Характерный признак этого лентеца - расположение яичника по оси тела, а также его форма, напоминающая крылья бабочки. Яйца серого цвета, трематодного типа, с крышечкой на одном конце. Размеры - (0,063-0,073) х (0,042-0,052) мм. В яйце развивается эмбриональная личинка - корацидий с ресничками и 3 парами крючков в центре.


D. minus - малый лентец коричневого цвета длиной до 26 см при ширине 11 мм. Широкие задние края члеников надеваются на узкие передние края последующих члеников, напоминая зубчатую пилу.

D. strictum - узкий лентец длиной до 47 см и шириной 4 мм. Зрелые членики - удлиненные.

D. tungussicum - тунгусский лентец длиной до 63 см при ширине 3,6 мм. Членики короткие, яйца напоминают грецкий орех, с неровной сетчатой поверхностью.


Биология развития. У всех видов лентецов наблюдается участие трех хозяев - дефинитивных (собаки, кошки, лисицы, песцы, куницы и человек; реже могут заразиться свиньи); промежуточных (рачки циклопы); дополнительных (пресноводные рыбы - окунь, ерш, форель, налим, щука, хариус, сиг, судак, бычок и др.).

В воде из яйца вылупляются корацидий, заглатывающие циклопов. В теле последних формируется личинка - процеркоид. Рыбы заражаются, поедая зараженных циклопов, после чего процеркоиды проникают из кишечника в мышцы рыб, икру, печень, подкожнуюклетчатку, где превращаются в плероцеркоидов (инвазионных личи нок) длиной 6-10 мм. Источники распространения и заражения леи тецами довольно многообразны.

Заражение. Дефинитивные хозяева заражаются при поедании рыбы, зараженной члениками. В кишечнике собак и кошек широкий лентец достигает половой зрелости за 13-23 суток. Продолжитель ность жизни гельминта у человека составляет до 29 лет, у собак - 394 суток, у кошек - 21-27 суток.



Заболевания распространены в нашей стране преимущественно на севере по крупным водным артериям и водоемам. Неблагополучные районы - Карелия, Балтия, тундра, бассейны Таза, Енисея, Лены, Индигирки, Оби, Амура. Нередко встречаются на Сахалине, Таймыр ском полуострове, в Тюмени, Астрахани и т.д.

Патогенез при дифиллоботриозах собак и кошек идентичен другим цестодозам.

Симптомы. Клинические проявления в данном случае имеют некоторые особенности. У больных животных возникает гиповитаминоз В12, развивается злокачественная анемия. У собак отмечают извращение аппетита, причем одни животные угнетены, а другие сильно возбуждены.

Диагноз. Болезнь диагностируют на основании обнаружения яиц дифиллоботриид методом флотации с насыщенным раствором гипосульфита. В фекалиях можно обнаружить яйца и членики лентецов или обрывки стробилл.

У рыб диагностируют зараженность плероцеркоидами путем вскрытия брюшной полости и осмотра икры, поверхности кишечника, печени, желудка и др. Плероцеркоиды светлосерые, 6-10 мм в длину.

Лечение и профилактика. Для дегельминтизации собак и кошек применяют празиквантел (дронцит), фебантел( дронтал), азинокс(празиквантел) и др.





Дронтал плюс - препарат широкого спектра действия против гельминтозов у собак и кошек, вызванных нематодами и цестодами (аскаридами, анкилостомами, трихоцефалятами, дипилидиями, тениями, мезоцестоидами, дифиллоботриями). Нельзя давать одновременно с пиперазином. Дронтал задают непосредственно, либо прячут таблетки в куске мяса или колбасы, а также в размельченном виде вместе с кормом. Дозировка согласно инструкции препарата. Профилактическую дегельминтизацию следует проводить 4 раза в год или раз в квартал, а также перед вакцинацией и случкой.



Азинокс - таблетки белого цвета, содержат 0,05 г празиквантела и наполнители до 0,2 г. Препарат малотоксичен. Таблетки азинокса хранят с предосторожностью (список Б) в сухом, затемненном, прохладном месте. Срок хранения 2 года. Препарат применяют при всех стадиях развития цестод у собак и кошек в дозе согласно инструкции с кормом или кладут на корень языка. Доза препарата - 1 таблетка на 10 кг массы тела.

Для предотвращения распространения инвазии запрещается строить шерофермы и туалеты вблизи рек и водоемов.

Фекалии зверей и собак необходимо собирать в плотные ящики и вывозить в навозохранилище для обезвреживания. Нельзя скармливать сырую рыбу, зараженную плероцеркоидами. Зараженную рыбу обезвреживают путем замораживания при -15°С (в один слой) не менее суток, эффективны также вакуумная сушка рыбного фарша, вяление и варка.

Вернуться к началу Перейти вниз
http://sportdogkirovograd.jimdo.com/
TANYA

avatar

Сообщения : 380
Репутация : 1
Дата регистрации : 2010-11-26
Откуда : Кировоград

СообщениеТема: Re: Паразитология.Фото.   Чт 1 Мар 2012 - 22:32

Мезоцестоидоз (Mesocestidosis)

Заболевание вызывается ленточными гельминтами семейства Mesocestoididae подотряда Mesocestoidata.

Взрослые цестоды паразитируют в тонком отделе кишечника дефинитивных хозяев, а личинки (тетратиридии) в грудной и брюшной полостях, диафрагме, в стенках кровеносных сосудов и кишечнике, сердечной сорочке, зобной железе, печени, лимфатических узлах дополнительных хозяев.

Возбудитель. У дефинитивных хозяев в кишечнике паразитируют несколько видов, но чаще встречается вид Mesocestoides lineatus. Дли на цестоды - до 2,5 м. Сколекс лишен крючьев. Матка расположена по средней линии членика, имеет мешкообразную форму, причем гермафродитные членики квадратные, зрелые напоминают семена арбуза. Зрелые яйца собираются в шаровидный орган, окружающий начальную часть матки. Яйца овальные, покрыты тонкой оболочкой, длина - 0,039 мм, ширина - 0,029 мм.



Тетратиридии - удлиненной формы, передний конец тела расширен и включает в себя втянутый внутрь сколекс с присосками, задний конец утончен. Длина личинки от 5-7 до 10-19 см.

Биология развития происходит с участием дефинитивных (собак, кошек, волков, барсуков, енотов, песцов, лисиц, куниц, соболей и др.), промежуточных (орибатидных - почвенных, панцирных клещей) и дополнительных хозяев (амфибий, рептилий, птиц, грызунов, хорьков, куниц). При этом некоторые из последних являются еще резервуарными хозяевами. Яйца и членики, выделенные животными наружу, поедают почвенные клещи, в теле которых за 4 месяца формируется цистоцеркоид. Затем клещи случайно с кормом попадают в организм дополнительных хозяев, где образуются тетратиридии. Собаки и другие плотоядные животные заражаются, поедая мясо и внутренние органы дополнительных хозяев. Гельминты в кишечнике собак и кошек вырастают до стадии имаго за 22-30 суток. В кишечнике животных встречаются также M.litteratus, M. corti, М. petrovi и др.

Заражение. В европейских странах чаще встречается M.litteratus. Нередко собаки заглатывают клещей с цистоцеркоидами, после чего в грудной и брюшной полостях у них обнаруживают тетратиридии. Следовательно, дефинитивные хозяева в данном случае играют и роль дополнительных хозяев. Инвазия собак и кошек чаще обнаруживается в сельской местности.

Симптомы. При интенсивном заражении в кишечнике дефинитивных хозяев развиваются дистрофические процессы, местами некроз ворсинок. Нарушается функция железистых клеток. Отмечаются случаи закупорки кишечника, выраженное расстройство функции пищеварительного канала.

У дополнительных хозяев при интенсивной инвазии тетратиридиями выявляют выраженную анемию, отказ от корма, истощение и гибель.

Диагноз. Болезнь диагностируют методом гельминтоскопии (обнаружения члеников в фекалиях) и овоскопии(обнаруженик яиц паразита) по Фюллеборну.

Лечение и профилактика. Лечение то же, что при эхинококкозе и других тениидозах плотоядных. Собакам нельзя скармливать трупы мелких и крупных пушных шерей без предварительной диагностики. На территории питомников и звероферм необходимо уничтожать грызунов, не допуская их поедания кошками.
Вернуться к началу Перейти вниз
http://sportdogkirovograd.jimdo.com/
TANYA

avatar

Сообщения : 380
Репутация : 1
Дата регистрации : 2010-11-26
Откуда : Кировоград

СообщениеТема: Re: Паразитология.Фото.   Чт 1 Мар 2012 - 22:54

Эхинококкоз и альвеококкоз собак (Echinococcosis. Alveococcosis)

Заболевание собак, кошек и других плотоядных, вызываемое ленточными гельминтами семейства Taeniidae подотряда Taeniata. Цестоды в стадии имаго(взрослая особь) паразитируют в тонком отделе кишечника плотоядных животных, а личиночная (пузырчатая) стадия проходит в паренхиматозных(печень,легкие) и реже в других органах промежуточных хозяев.

Возбудители болезни у собак и кошек - ленточные гельминты Echinococceus granulosus и Alveococcus multilocularis. Это мелкие цестоды длиной 2-6 мм, состоящие из 3-4 члеников. Сколексы вооружены 2 рядами крючков. У эхинококкуса 36-40, у альвеококкуса 28- 32 крючка. Матка у эхинококкуса имеет в зрелом членике мешковидную форму, у альвеококкуса - шарообразную. Яйца обеих цестод тениидного типа округлые, желтоватосерые, диаметром 0,030-0,036 мм (у эхинококкуса).


Биология развития цестод происходит с участием дефинитивных (факультативных) хозяев (собак, волков, шакалов, лисиц) для эхинококкуса; с участием песца (облигатного хозяина), а также собак, волков, корсаков, лис и реже кошек для альвеококкуса.

Для обеих цестод промежуточными хозяевами являются крупный и мелкий рогатый скот, верблюды, свиньи, лошади, лоси, олени, косули и др. Однако для альвеококкуса облигатными промежуточными хозяевами являются ондатры, домовые мыши, леминги, суслики, хлопковые крысы, белки, зайцы, бобры, нутрии.

Заражение. Промежуточные хозяева, у которых в паренхиматозных органах образуется пузырчатая стадия цестод, заражаются яйцами гельминтов, заглатывая их вместе с кормом или водой.

Дефинитивные хозяева заражаются при поедании внутренних органов промежуточных хозяев, пораженных пузырями эхинококкуса и альвеококкуса. В тонком отделе кишечника собак и других дефинитивных хозяев эхинококкусы развиваются до имаго за 68-97 суток, тогда как альвеококкусы - за 32-52 суток.

Продолжительность жизни цестод обеих видов в кишечнике дефинитивных хозяев составляет около 5-7 мес. Человек заражается личинками обоих гельминтов, нередки смертельные случаи.



Заболевания распространены в нашей стране неравномерно. Эхинококкоз широко распространен в овцеводческих районах, где превалирует штамм по схеме: собака - овца - собака, а, например, в Белоруссии - собака - свинья - собака.

Наибольшая экстенсивность и интенсивность инвазии регистрируется среди приотарных собак (70%).

В Якутии альвеококкоз распространяется по схеме: песец - леминг - песец, собака - мышевидные грызуны - собака.

Интенсивность заражения эхинококкусами у собак нередко составляет свыше 100 тыс. экз., а альвеококкусами у песцов - от 124 до 100 тыс. экз. Яйца этих гельминтов высокоустойчивы к условиям внешней среды.

Например, в условиях Чукотки при температуре от минус 20 до минус 30°С яйца альвеококкуса сохраняют жизнеспособность в течение 61 суток, летом же при 16°С и 28°С они остаются жизнеспособными 42 суток. Альвеококкоз чаще регистрируется у охотничьих собак.

Симптомы. Гельминты, внедряясь глубоко в слизистую кишечника, оказывают механическое воздействие на окружающую ткань, вызывая атрофические изменения ворсинок. Нарушается секреторномоторная функция пищеварительного канала, ухудшается и извращается аппетит, наблюдаются поносы, запоры и исхудание собак. В области ануса появляется зуд. Охотничьи собаки быстро устают, теряют след. В крови больных собак уменьшается число эритроцитов, снижается уровень гемоглобина, проявляется лейкоцитоз и эозинофилия.

Диагноз. Болезнь диагностируют комплексно. Прижизненный диагноз ставят исследованием фекалий по методу Фюллеборна, обнаруживая яйца тениидного типа. Для дифференциальной диагностики проводят гельминтоскопию и по строению зрелых члеников устанавливают вид гельминта. Посмертно диагноз ставят по нахождению в тонкой кишке цестод. Для этого содержимое кишечника исследуют методом последовательных сливов под бинокулярной лупой или изучают слизистую кишечника.

Лечение и профилактика. Для лечения эхинококкоза и альвеококкоза пригодны далеко не все антигельминтики, обычно рекомендуемые против цестод плотоядных. Из множества цестодоцидных химио-препаратов наиболее эффективным и надежным является празиквантел (дронцит) даже без соблюдения голодной диеты (для собак, кошек и других плотоядных).

Под ветеринарным надзором с соблюдением всех мер предосторожности (ветеринарно-санитарных правил) можно лечить животных и другими препаратами.

Следует помнить: возбудители эхинококкоза и альвеококкоза представляют для человека чрезвычайную опасность сравнимую со злокачественной опухолью. Поэтому профилактика этих заболеваний имеет как экономическое, так и социальное значение.

В неблагополучных районах ягоды, фрукты, грибы, а также зелень тщательно промывают проточной чистой водой и употребляют в пищу только после обработки горячей водой или варки.

Вернуться к началу Перейти вниз
http://sportdogkirovograd.jimdo.com/
TANYA

avatar

Сообщения : 380
Репутация : 1
Дата регистрации : 2010-11-26
Откуда : Кировоград

СообщениеТема: Re: Паразитология.Фото.   Вт 27 Мар 2012 - 8:21

Тениидозы

Семейство Taeniidae включает в себя значительное число цестод, которые паразитируют в тонком отделе кишечника собак, кошек и других плотоядных. При этом последние служат источником заражения ларвальными цестодозами животных и человека.


Из многочисленных тениидозов собак и кошек наиболее распространены вызываемые видами Multiceps multiceps, Taenia hydatigena, Taenia ovis, Taenia pisiformis, обусловливающие в личиночной стадии у различных животных ларвальные цестодозы, а у плотоядных - мультицептоз и тениозы соответственно.

Такие как Taenia cervi, Taenia crabbei, Taenia parenchimatosa, Taenia arctica и Taenia crassiccps - вызывают у оленей, косуль и грызунов цистицеркозы, поражая их органы и ткани, а у собак и других плотоядных - цестодозы.

В биологии развития и эпизоотологии заболеваний, вызванных этими цестодами, имеется много общего. Цестоды локализуются в тонком отделе кишечника собак и других плотоядных, а личиночная стадия (пузырчатая) проходит в паренхиматозных органах, на брыжейке, в мышцах, головном, спинном мозге и т.д. промежуточных хозяев.

Неудовлетворительная организация ветеринарно-санитарных мероприятий в хозяйствах оказывает значительное влияние на заболеваемость плотоядных животных и их промежуточных хозяев.

Заражение. Основные сезоны заражения животных цестодами из семейства тениат - весна и осень, т.е. когда происходит значительный падеж и убой скота. Следовательно, плотоядные животные заражаются, имея доступ к внутренним органам и отходам от убойных животных. Цестоды обитают в кишечнике собак по нескольку месяцев и за это время постоянно выделяют наружу яйца и членики. В свою очередь, промежуточные хозяева - крупный и мелкий рогатый скот, дикие промысловые животные, зайцы и другие заражаются при поедании яиц и члеников цестод с кормом и водой.

Симптомы болезни зависят от интенсивности инвазии. Обычно у больных собак и кошек отмечают нарушение функции пищеварения, ухудшение и извращение аппетита, а иногда прожорливость. Животные худеют, больные щенята делаются беспокойными, без причин воют, часто меняют свое место, кусаются. Нередко отмечают зуд в области ануса, делают скользящие движения сидя. Наблюдается также рвота и судороги.

Цестоды со значительной биомассой оказывают механическое воздействие на стенки тонкого отдела кишечника, что приводит к атрофии макро- и микроворсинок, десквамации слизистой и ухудшению их функциональных возможностей.

В кишечнике преобладает гнилостный распад пищи, обусловливающий вторичный токсикоз. В результате возникающего гастроэнтерита витамины, поступающие с кормом или даваемые как лечебные препараты, разрушаются микроорганизмами, вследствие чего развивается гиповитаминоз. Дисбактериоз, возникающий при цестодозах, усугубляет все указанные нарушения пищеварительного канала.

Иммунитет, возникающий при цестодозах собак, ненапряженный поэтому наблюдается повторное заражение животных.

Диагноз. Тениидозы плотоядных диагностируют с учетом эпизоотологических данных (сезона года, благополучия района, хозяйства, условий содержания животных, их хозяйственного назначения и др.) и клинических признаков. В крови регистрируют уменьшение количества эритроцитов, гемоглобина и увеличение лейкоцитов и эозинофилов.

В лабораторных условиях исследуют 2-3 г фекалий по методу Фюллеборна. Обнаруживаются яйца тениат округлой формы с толстой оболочкой, исчерченной поперечно, серокоричневого цвета. Для флотации можно использовать растворы различных солей: хлорид натрия плотностью 1,18-1,20 (480 г соли на 1 л кипящей воды), нитрат аммония - аммиачная селитра плотностью 1,3 (1500 г/л воды), нитрат свинца - азотнокислый свинец плотностью 1,5 (650 г/л воды), нитрат натрия - натриевая селитра плотностью 1,38-1,4 (1000 г/л воды), хлорид цинка плотностью 1,82 (2000 г/л воды) и т.д. Чем выше плотность раствора, тем больше всплывают яйца на поверхность исследуемой жидкости. Для вылавливания всплывших яиц используют петлю из мягкой проволоки с диаметром кольца 8-10 мм. Целесообразно исследовать от 3 до 6 капель.
Вернуться к началу Перейти вниз
http://sportdogkirovograd.jimdo.com/
TANYA

avatar

Сообщения : 380
Репутация : 1
Дата регистрации : 2010-11-26
Откуда : Кировоград

СообщениеТема: Re: Паразитология.Фото.   Ср 28 Мар 2012 - 23:10

Трихоцефалез собак (Trichocephalosis canum)

Трихоцефалез - заболевание собак и лис, вызываемое круглыми гельминтами семейства Trichocephalidae. Гельминты паразитируют в слизистой слепых и толстых кишок. Трихоцефалез распространен почти повсеместно.



Возбудители - власоглавы Trichocephalus vulpis и Т. Georgicus, паразитирующие у собак и лис. Длина самки 62-75 см. Передний конец нитевидный - утонченный, хвостовой - утолщенный. У самца спикула одна. Яйца весьма характерны для рода: желтовато-коричневого цвета бочковидной формы с пробочками на полюсах, длиной 0,083-0,093 мм при ширине 0,037-0,040 мм.



Биология развития по типу геогельминтов. Яйца, вышедшие с фекалиями, развиваются и становятся инвазионными во внешней среде при температуре 24-26 °С через 25-26 суток. Животные заражаются при заглатывании яиц с кормом и водой. В кишечнике из яиц вылупляются личинки, которые на время внедряются в слизистую кишечника, а затем возвращаются в его полость. Половой зрелости они достигают за 107 суток и живут несколько месяцев. Нематоды весьма патогенны. В период паразитирования гельминты передним концом "прошивают" слизистую кишечника в нескольких местах и прочно удерживаются. Они питаются кровью и соками из стенки кишечника, вызывая глубокие патологические изменения.



Симптомы. Больные животные угнетены, быстро утомляются при ходьбе, худеют. Часто нарушается функция пищеварения, отмечают поносы и запоры. Могут быть атипичные симптомы,по этому нужно регулярно проводить лаб.исследования фек. собаки.

Диагноз. Заболевание диагностируют путем исследования фекалий по методу Фюллеборна. При вскрытии слепой и толстой кишок после гибели животного обнаруживают власоглавов, прикрепившихся к слизистой оболочке кишечника.

Лечение и профилактика. Применяют препараты содержащие в составе пирантел, фебантел, флубендазол, фенбендазол и мебендазол.



Для профилактики инвазии необходимо соблюдать гигиену содержания и кормления животных, улучшить санитарное состояние выгульных площадок, своевременно диагностировать болезнь и провести дегельминтизацию.

Для дезинвазии используют 4%-ный раствор горячего едкого натра, 5%-ный раствор карболовой кислоты из расчета расхода раствора 1 л/м2 при экспозиции 3 ч.
Вернуться к началу Перейти вниз
http://sportdogkirovograd.jimdo.com/
TANYA

avatar

Сообщения : 380
Репутация : 1
Дата регистрации : 2010-11-26
Откуда : Кировоград

СообщениеТема: Re: Паразитология.Фото.   Ср 28 Мар 2012 - 23:15

Капилляриоз собак (Capillariosis canum)

Капилляриоз - заболевание собак, лисиц, песцов, уссурийского енота, вызываемое круглыми гельминтами семейства Capillariidae.

Гельминты паразитируют в полости мочевого пузыря, где прикрепляясь к слизистой оболочке вызывают ее катаральное воспаление. При антисанитарных условиях гельминтоз имеет все основания для широкого распространения.

Возбудитель Capillaria plica - нематода, имеющая нитевидную форму тела. Длина самки - 44-49 мм. У самца одна спикула. Яйца бочковидной формы длиной 0,052-0,060 мм, шириной - 0,025-0,027 мм.



Биология развития. Характерно наличие промежуточных хозяев - дождевых червей Lumbricus tarrastis, L. rabbelus. Яйца гельминта, выделенные с фекалиями, достигают инвазионности при 26-28°С в течение 20-21 суток. Дождевые черви, поедая землю, захватывают яйца, из которых в кишечнике вылупляются личинки и проникают в тело. Собаки и другие плотоядные заражаются при случайном поедании червей. Черви перевариваются, а личинки с током крови переносятся в мочевой пузырь, где достигают половой зрелости за 44-48 суток. Продолжительность жизни нематод составляет 12-14 месяцев. Один из благоприятствующих факторов для распространения инвазии - то, что плотоядные часто метят свою территорию мочой, где каждый раз выделяется наружу значительное количество яиц.

Симптомы. У больных собак наблюдается частое и болезненное мочеиспускание, а также слизистое, иногда гнойное истечение из уретры. Симптомы могут быть сходны с другими заболеваниями мочеполовой системы,только лаб.анализ определяет заболевание.

Диагноз. Болезнь диагностируют с учетом симптомов и исследуя мочу. Следует брать побольше мочи из последней порции. Мочу в объеме 50-100 мл разводят в соотношении 1:1 или 1:2 водопроводной водой, отстаивают в коническом стакане 15-20 мин. Затем верхний слой сливают осторожно, а осадок исследуют на обнаружение яиц.

После гибели животного вскрывают мочевой пузырь, чтобы обнач ружить нематоды.

Лечение и профилактика.Препараты содержащие левамизол, Фенбендазол.
Вернуться к началу Перейти вниз
http://sportdogkirovograd.jimdo.com/
TANYA

avatar

Сообщения : 380
Репутация : 1
Дата регистрации : 2010-11-26
Откуда : Кировоград

СообщениеТема: Re: Паразитология.Фото.   Ср 18 Апр 2012 - 12:54

ГЕЛЬМИНТОЗ СЕРДЦА У СОБАК

Введение
Гельминтоз сердца является самой распространенной во всем мире из паразитарных болезней собак. В США сердечные гельминты распространены во всех штатах, при этом эндемическими зонами распространения являются обширные географические территории. Таким образом, в США нет таких регионов, которые можно было бы считать благополучными по сердечным гельминтам. До тех пор, пока в определенной местности есть комары, собаки в этой местности подвержены риску заражения. К счастью, имеющиеся сегодня точные скрининг-анализы и эффективные меры профилактики значительно снижают этот риск, но не устраняют его полностью. Однако, некоторые факторы, зависящие от пациента и владельца, могут свести на нет программу профилактики. Раньше, когда собаки заражались, прогноз был, зачастую, осторожным в силу ограниченных и достаточно сложных меодов лечения. Ситуация изменилась осенью 1995 года, когда появился новый препарат для уничтожения взрослых гельминтов, маларсомин. Сегодня в распоряжении ветеринаров более безопасный и эффективный способ лечения инфицированных собак. Но даже при этом, профилактика более предпочтительна в борьбе с этим опасным паразитом.

Жизненный цикл и патология
Для того, чтобы произошло заражение, сердечный гельминт собак Dirofilaria Immitis должен пройти часть своего цикла развития в промежуточном хозяине. Промежуточным хозяином для него является комар. Личинки сердечных гельминтов могут переноситься различными видами комаров, поэтому такая мера профилактики, как контроль промежуточных хозяев, практически невозможна.
Жизненный цикл сердечного гельминта Dirofilaria immitis
1. Взрослые гельминты в правом отделе сердца, легочных артериях и полой вене.
2. Личинки выделяются в кровь.
3. Комар при укусе с кровью получает личинок.
4. Через 10-30 дней инфицированные личинки появляются в слюнных железах комара.
5. Комар кусает другую собаку и передает ей инфицированных личинок.
6. Личинки мигрирую в организме собаки примерно в течение 4 месяцев прежде, чем попадут в сердце.
7. В течение следующих 2-3 месяцев гельминты развиваются во взрослых особей.
8. Личинки появляются в крови.
Хотя в большинстве случаев сердечные гельминты передаются по «классической» схеме жизненного цикла, существуют два важных исключения. Первое, личинки сердечных гельминтов (microfilaria) могут передаваться через плаценту от инфицированных сук еще не родившимся щенкам. Но эти личинки никогда не разовьются во взрослых особей, поскольку для того, чтобы стать заразными, они должны пройти через промежуточного хозяина в виде комара. Но даже при этом щенки будут являться потенциальными резервуарами инфекции. Плюс к этому, они рискуют дать тяжелую реакцию на профилактические процедуры против сердечных гельминтов. Второе, личинки сердечных гельминтов могут передаваться от собак-доноров к реципиентам при переливании крови. Как следствие, всех собак-доноров перед переливанием следует проверять на наличие гельминтов сердца.
Проявление клиники гельминтов сердца вызвано тем разрушительным действием, которое оказывают взрослые особи, когда они попадают в кровеносные сосуды легких. Наличие гельминтов в сосудах вызывает их вздутие и рубцевание. Когда сосуды сужаются в диаметре и становятся более извилистыми, повышается сопротивление кровотоку. Когда это происходит, кровяное давление в легких начинает подниматься (состояние, называемое легочной гипертензией). Такое повышение сосудистого давления означает, что правый отдел сердца собаки должен работать с большим усилием, чтобы прогонять кровь через легкие. Постепенно давление и повышенная нагрузка на сердце приводят к сердечной недостаточности правого отдела сердца. При гибели гельминтов, когда они разносятся кровью в более мелкие артерии легких, возникает еще более тяжелое заболевание. В ответ на погибших гельминтов организм собаки дает сильнейшую воспалительную реакцию. Как часть такой реакции возникают многочисленные сгустки крови (тромбы). Иногда патология бывает настолько серьезной, что полностью перекрывается кровоток к некоторым участкам легких. Когда это происходит, пораженный участок легкого затвердевает и не может больше функционировать. Может также возникнуть острая сердечная недостаточность из-за выраженной легочной гипертензии.
Удивительно, но у многих собак это заболевание проходит бессимптомно. У таких животных признаки наличия гельминтов зависят от их количества и характера реакции инфицированной собаки. У собаки может быть от одного до 250 гельминтов. В целом, чем больше количество гельминтов, тем тяжелее протекает заболевание и тем больше риск осложнений после курса лечения. Наиболее общими симптомами клиники сердечных гельминтов являются кашель, одышка и непереносимость физической нагрузки. В более тяжелых случаях у собак бывает кашель с кровью вследствие разрушения кровеносных сосудов легких.

Диагностические анализы
В настоящее время предпочтительным методом диагностики и скрининга гельминтов сердца является анализ на антигены. Анализы на обнаружение личинок проводятся быстро и легко, но они могут обнаружить только открытые формы заболевания (формы, при которых есть личинки). К сожалению, не все гельминтозы сердца у собак являются открытыми. Многие незащищенные собаки в эндемических зонах распространения сердечных гельминтов страдают безличиночными формами заболевания (скрытые инфекции). Скрытые инфекции могут возникать по одному из следующих механизмов: личинки уничтожаются иммунной системой собаки; инфекции, характерные для обоих полов; наличие недоформировавшихся гельминтов; или лечение препаратами, уничтожающими личинок. Таким образом, анализ должен обнаруживать иммунологические «маркеры» (антигены), выделяемые взрослыми самками гельминтов (самцы не выделяют опознаваемых антигенов).

Лечение
Несмотря на то, что появились новые препараты, делающие лечение более безопасным, тем не менее оно представляет собой сложный многоэтапный процесс. Для достижения положительного результата необходимо успешно завершить каждый предыдущий этап прежде, чем приступить к следующему.
Предтерапевтическая оценка
Цель предтерапевтической оценки состоит в том, чтобы оценить факторы риска, которые могут усугубить осложнения после лечения. Никакие диагностические анализы не могут с абсолютной точностью сказать, даст та или иная собака токсическую реакцию на лечение. Тем не менее, результаты предтерапевтической оценки нельзя недооценивать. Любые осложнения, связанные с дегельминтизацией (например, сердечная недостаточность, заболевание печени, нарушение свертываемости крови и пр.) должны быть взяты под контроль до начала собственно дегельминтизации. В противном случае, осложнения могут оказаться весьма тяжелыми и даже смертельными.

Независимо от того, какой препарат используется при дегельминтизации, после лечения неизбежно возникает тромбоэмболия и воспаление легких различной степени тяжести. Это нормальная реакция организма на гибель взрослых гельминтов. По этой же причине собакам следует обеспечить покой в течение 4 недель после лечения.
Хирургическое удаление взрослых гельминтов
При сильной зараженности у собак возможно развитие кавального (относящегося к полой вене) синдрома. Это происходит в том случае, если большое количество взрослых гельминтов находится в правом отделе сердца и полой вене (главной вене, по которой идет кровоток от тела обратно к сердцу). В результате этого значительно снижается приток крови к правому отделу сердца. Это, в свою очередь, ведет к дисфункции основных сердечных клапанов и внезапной сердечной недостаточности. Во избежание фатальных последствий показано немедленное хирургическое удаление взрослых гельминтов. Хирургическое вмешательство производится под местной анестезией и с применением рентгеноскопии для продвижения в сердце через внешнюю яремную вену щипцов с двойным зажимом. Если не попытаться сначала физически удалить как можно больше гельминтов, то при антигельминтозной терапии может возникнуть обширное разрушение легких. После того, как животное восстановится после хирургического вмешательства, можно проводить терапию меларсомином по стандартной схеме (обычно в течение двух недель).
Лечение от личинок гельминтов
Избавление от личинок показано в том случае, если получены положительные результаты предтерапевтических анализов на наличие личинок.
Противоличиночная терапия проводится через три недели после окончания противогельминтозной терапии.
После дачи собаке противоличиночного препарата, за ней следует внимательно наблюдать в клинике оставшуюся часть дня. Если в крови собаки имеются личинки, препарат может вызвать различные реакции. Такие реакции возникают не на сам препарат, а на быструю гибель личинок. Симптомы могут быть различной интенсивности и среди них: обильное слюнотечение, бледность десен, учащенный пульс и дыхание, рвота, подавленность, расширенные зрачки, потеря равновесия и кома.
Оценка эффективности лечения
Оценка эффективности лечения производится в два этапа. Подтверждение положительного результата противоличиночного лечения происходит через три недели после его завершения. В это время берется анализ на наличие личинок. Если анализ отрицательный, собаке назначают меры профилактикигельминтоза сердца. Собакам с положительным результатом анализа повторно назначают противоличиночные препараты и через неделю опять проверяют. К счастью, потребность в повторном лечении возникает очень редко, поскольку для подавляющего большинства собак одного курса бывает достаточно.
Проверка эффективности дегельминтозной терапии является вторым этапом терапевтического мониторинга. Если дегельминтозная терапия прошла успешно, через 12 недель после лечения меларсомином у собаки не обнаруживается антиген сердечного гельминта. В силу высокой чувствительности современных антигенных анализов у 20% пролеченных животных на этом этапе могут быть положительные результаты анализов. Однако, это не означает, что необходимо повторное лечение. Положительный результат анализа на этом этапе может просто свидетельствовать о том, что в крови животного еще осталист антигены. В связи с этим рекомендуется проведение повторных анализов на антигены через равные промежутки времени. Назначение повторного лечения антигельминтозными препаратами показано лишь в том случае, если положительные результаты антигенных анализов стойко сохраняются спустя три месяца после проведенного курса лечения.
Профилактика и повторные анализы
Несмотря на то, что лечение меларсомином стало более эффективным и безопасным, тем не менее, меры профилактики остаются предпочтительнее лечения. Для разработки эффективной программы профилактики следует учитывать ряд факторов, в числе которых знание жизненного цикла паразита, благоприятное для передачи инфекции время года в данной местности, имеющиеся меры и средства профилактики, индивидуальные особенности пациента и характер жалоб. Профилактику у щенков следует начинать, как только они достигнут возраста, безопасного для таких процедур (обычно, к 6-8 неделям, в зависимости от типа выбранного препарата). Для взрослых собак, получающих ежедневную профилактическую дозу диэтилкарбамазина, профилактика должна начинаться незадолго до начала сезона передачи инфекции. Лечение продолжается в течение 2 месяцев после окончания сезона передачи инфекции. Для собак же, получающих ежемесячную дозу ивемектина или милбемицина, профилактику следует начинать как можно ближе к началу сезона передачи инфекции и продолжать в течение 2-3 месяцев после окончания сезона. Собакам, живущим в теплом климате (например, Флорида) профилактика необходима круглый год.
Нельзя недооценивать значение повторных анализов н наличие гельминтов. Это единственный безопасный способ подтверждения эффективности профилактики. Ждать появления и развития симптомов - не самая лучшая альтернатива регулярным анализам. Таким образом, все собаки старше 6 месяцев должны проходить оба анализа на наличие личинок и антигенов взрослых гельминтов до начала или повторного курса профилактики, независимо от типа профилактики. Собаки с положительным анализом на личинок при проведении профилактики по ежедневной или ежемесячной схеме могут давать очень тяжелые реакции. Хотя диэтилкарбамазин не вызывает скрытых инфекций, тем не менее, рекомендуется проводить анализ на антигены, чтобы подстраховаться в случае ошибочного отрицательного анализа на личинки. Собаки, которым начинают профилактику в возрасте от 6-8 недель до 6 месяцев, еще очень молоды, чтобы у них развилась открытая форма инфекции. Следовательно, нет необходимости в анализах до начала курса профилактики. Вместо этого, у таких собак берут анализы спустя 6-12 месяцев, чтобы подтвердить владельцу эффективность проведенной профилактики.

Возбудитель Дирофилярия иммитис



личинка микрофилярия в мазке




_________________
So good Twisted Evil
Вернуться к началу Перейти вниз
http://sportdogkirovograd.jimdo.com/
Admin
Admin
avatar

Сообщения : 579
Репутация : 2
Дата регистрации : 2010-11-19

СообщениеТема: Re: Паразитология.Фото.   Пт 27 Апр 2012 - 6:47

Токсокароз - одна из тяжелых паразитарных болезней человека зоонозного происхождения, вызываемая миграцией личинок кишечных нематод домашних плотоядных животных, в основном, собак.

Токсокароз - гельминтозное заболевание плотоядных животных, передающееся и человеку, вызываемое круглыми гельминтами семейства Anisakidae. Молодняк собак, кошек, лисиц, песцов в большей степени восприимчивы к токсакарам.

Возбудители - крупные нематоды - аскариды собак Тохосаrа canis и кошек Тохосаrа cati. Это круглый белый червь длиной 7,5-15 сантиметров и заостренный с обоих концов. Половой деморфизм выражен: самцы меньше и с заострённым хвостовым концом. Яйца темно-серые, округлые (0,068- 0,075 мм) с хорошо выраженной ячеистостью.
Цикл развития
Во внешней среде в яйце токсокар развивается личинка, которая на 5-й день после линьки становится инвазионной. Общая продолжительность развития во внешней среде при благоприятных условиях 8-15 суток. Проглоченные хозяином личинки выходят из яиц, внедряются в стенку кишечника, проникают в кровеносные сосуды и с током крови попадают в печень, сердце и легкие. Часть из них выходит затем в просвет бронхов, трахею и с мокротой вновь заглатывается хозяином, попадая в кишечник, где достигает половой зрелости; на 26 - 28-й день от начала заражения самки этих токсокар откладывают яйца. Другая часть личинок, проникших в капилляры легких, с током крови заносится в различные органы и ткани (в том числе в плаценту), инкапсулируется в них, сохраняя длительное время биологическую активность.
Выделение гормонов во время беременности активизирует рост личинок круглых червей. Некоторые из них мигрируют в матку, молочные железы и развивающихся в утробе щенков (котят), в то время как другие продолжают свой жизненный цикл в кишечнике самки.
У щенка или котёнка яйца токсокар могут быть обнаружены уже на 21 - 22-й день после рождения, что объясняется более быстрым развитием личинок при плацентарном заражении. Также детёныш может получить личинки Toxocara canis с молоком матери, при облизывании его самкой и с ее шерсти в тех местах, где остались следы испражнений. Помимо этого самке попадут яйца, личинки и взрослые черви, когда она вычищает испражнения своих детёнышей. Котёнок или щенок также может проглотить яйца червей. Они превратятся в личинки, которые прогрызают отверстие в стенке кишки и мигрируют через печень к легким, где и продолжают свое развитие. По мере своего продвижения они вызывают проблемы респираторного характера. Некоторые из этих личинок переносятся кровью в другие ткани, где они остаются в бездействующем состоянии. Другие созревшие личинки выкашливаются, а затем проглатываются и попадают в пищеварительную систему, где они превращаются во взрослых червей, которые откладывают тысячи яиц в кишечном тракте. Эти яйца совместно с взрослыми червями или без них выходят наружу в испражнениях и попадают на различные растения, траву или почву, где и остаются иногда на многие месяцы, пока не будут проглочены другими восприимчивыми собаками. После этого жизненный цикл токсокары начинается по новому кругу.
Взрослые животные заражаются, поедая мясо лис, песцов, а также мышей и крыс и других резервуарных хозяев, в теле (в основном в мышечной ткани) которых сохраняются личинки в инкапсулированном состоянии в течение продолжительного срока.
Заболевание распространено повсеместно, особенно в больших городах.


Симптомы.

Если у щенка или котёнка большое количество гельминтов, тогда во время миграции личинок через легкие возникают проблемы с дыханием, кашель и, возможно, пневмония. Со стороны желудочно-кишечного тракта при сильном поражении токсокарами могут наблюдаться боль в брюшной области, диарея и рвота (сне редко с гельминтами). Также выраженна задержка роста, увеличение размера живота, плохой аппетит и огрубение шерсти, причем черви могут, в конце концов, блокировать всю пищеварительную систему. Сильно пораженные этим недугом животные жалобно скулят и принимают характерную позу с широко расставленными лапами. Заболевание приводит к сильному истощению, и жизни животного может угрожать опасность.
При лабораторных исследованиях крови обнаруживается эритропения, снижение уровня гемоглобина, лейкоцитоз и эозинофилией.
У взрослых животных клинические признаки не выражены.
Диагноз ставится комплексно. На основании лабораторных исследований фекалий по методу Фюллеборна (на обнаружение яиц) подтверждается диагноз.


Лечение и профилактика.
Для лечения применяют препараты содержащие в составе левамизол, тивидин (пирантел тартрат),мебендазол, фенбендазол, пирантел помеат.
Профилактика заключается в своевременной дегельминтизации щенков, котят, а также самок, перед вязкой. А также в соблюдении санитарно-гигиенических правил содержания животных.
В последние годы в связи с прогрессивным ростом численности собак, их безнадзорным содержанием, доступностью к разным объектам и массивным загрязнением внешней среды инвазионным материалом - фекалиями, это заболевание стало серьезной медико-социальной проблемой для многих стран мира, включая и Украину. В качестве примера: о токсокарозе как важной экологической проблеме для г. Киева свидетельствуют данные Л. А. Колос, которые показали, что пораженность токсокарами собак составила 21,9%, щенков - 87,4%, кошек - 9,5%. При полном гельминтологическом вскрытии собак установлена пораженность животных в 67% случаев. Высока загрязненность почвы, зелени, овощей, ягод яйцами токсокар. Серопозитивность населения в возрастной группе от 4 до 10 лет достигает 10,1%.

Подобные результаты получены в Харьковской области, других областях Украины, где всюду подчеркнута высокая загрязненность яйцами токсокар почвы игровых площадок в детских дошкольных учреждениях, парках, дворах.

Токсокароз представляет интерес для врачей широкого профиля - педиатров, терапевтов, инфекционистов, а также для окулистов, невропатологов, аллергологов и особый - для семейных врачей, т. к. в патологический процесс при этой инвазии вовлекаются различные органы, и органная патология отличается большим разнообразием симптомов, особенностями диагностических подходов и лечебной тактики.

Этиология. Возбудители токсокароза относятся к типу Nemathelminthes; классу Nematoda Rudolphi, 1809 г.; подотряду Ascaridata Skrjabin, 1915 г.; семейству Anisakidae Skrjabin et Kokorkhin, 1945 г.; роду Toxocara Stiles, 1905 r.

Известны два вида рода Toxocara - Т. canis (Werner, 1782 г.) - гельминты главным образом семейства псовых, которые паразитируют у собак, лисиц, песцов, волков и Т. mystax (Zeder, 1800 г.) - гельминты семейства кошачьих, которые паразитируют у кошек, львов, тигров и других представителей семейства.

По современным представлениям, основным возбудителем токсокароза человека является Т. canis. Роль Т. mistax обсуждается.

Т. canis - нематода светло-желтого цвета. Самец длиной 4 - 10 см имеет загнутый хвостовой конец с конусовидным придатком и двумя равными спикулами. Самка длиной 6 - 18 см с конусовидным хвостовым концом. Как у всех аскаридат, ротовое отверстие гельминтов окружено тремя губами. На головном конце расположены вздутия кутикулы, которые образуют широкие боковые крылья, длина и ширина которых имеет диагностическое значение. Яйца Т. canis округлой формы. Они крупнее яиц Ascaris lambricoides - 65 - 75 мкм. Наружная оболочка яиц толстая, плотная, мелкобугристая, по строению напоминает поверхность наперстка, цвет оболочки колеблется от светло-коричневого до темного. Внутри неинвазионного яйца находится шаровидный бластомер, в зрелом, инвазионном яйце - подвижная личинка.

Жизненный цикл. Т. canis паразитирует в тонком кишечнике и желудке собак, волков, лисиц, песцов - облигатных хозяев. Средняя продолжительность жизни гельминтов составляет 4-6 месяцев.

Самка гельминта в сутки откладывает до 200 000 яиц и более. При очень высокой интенсивности инвазии - десятки и сотни особей в кишечнике - инвазированные животные ежедневно загрязняют внешнюю среду миллионами яиц.

Яйца выделяются на стадии одного бластомера, они неинвазионны и дозревают в почве. Длительность созревания яиц зависит от температуры и влажности, в результате яйцо достигает инвазионности, внутри него образуется личинка. В почве яйца длительное время сохраняют и жизнеспособность, и инвазионность.

Жизненный цикл, развитие возбудителя у облигатного хозяина - животного определяется многообразием механизмов передачи. А имеенно, заражение токсокарозом собак происходит четырьмя путями:

прямым;
внутриутробным;
трансмаммарным;
через паратенических (резервуарных) хозяев.
Прямой путь заражения связан с проглатываем яиц токсокар непосредственно с почвой или загрязненным почвой кормом. В желудке или в тонком кишечнике собаки из яиц выходят личинки, которые совершают миграцию, подобную миграции личинок А. lumbricoides у человека. Через слизистую оболочку кишечника личинки проникают в венозные сосуды кишечника систему воротной вены и заносятся в печень, откуда - в нижнюю полую вену, затем в правую половину сердца, через легочную артерию в капиллярную сеть легких, где выходят в просвет альвеол и бронхиол. Из бронхиол личинки попадают в бронхи затем в трахею, глотку, откуда при проглатывании - в желудок и кишечник. Здесь через 4-5 недель после заражения паразит достигает половозрелости.

Такой путь миграции реализуется чаще у щенков до 5 недель.

Часть личинок, достигнув легких, пенетрирует легочную вену, попадает в большой круг кровообращения, через артериальную систему заносится в различные органы и ткани (преимущественно в легкие, печень, почки, мышцы), где инцистируется.

Этот путь миграции характерен для заражения старших животных. В соматических тканях этих животных личинки могут сохранять жизнеспособность в течение ряда лет. В период беременности таких животных происходит эксцистирование личинок, которые через плаценту проникают в плод (внутриутробное заражение). В результате у новорожденных щенков на 3 - 4 неделе жизни образуются половозрелые особи гельминтов.

Кормящие суки могут передавать личинки с молоком - трансмаммарная передача, которая начинается сразу после родов и достигает максимума на второй неделе лактации.

В тканях земляных червей, мышей, крыс, а также цыплят, голубей, свиней после заглатывания яиц токсокар также идет процесс миграции личинок, которые застревая в тканях, инцистируются и длительно сохраняются. Собаки при поедании тканей паратенических хозяев заражаются токсокарами.

Человек является факультативным хозяином Т. canis, у которого гельминт паразитирует только в стадии личинки.

Заражение человека токсокарозом происходит при попадании инвазионных яиц токсокар в желудочно-кишечный тракт. Яйца могут быть занесены в рот загрязненными почвой рукам овощами, ягодами. Не исключается возможность заражения человека при поедании в сыром или недостаточно термически обработанном виде мяса паратенических хозяев - цыплят, голубей, ягнят, свиней. Трансплацентарная и трансмаммарная передача токсокароза беременной или кормящей женщиной не доказана. При пероральном заражении человека инвазионные яйца токсокар проходят желудок, и в проксимальном отделе тонкой кишки из них вылупляются личинки. Они проникают через слизистую оболочку кишки в кровоток, заносятся в печень, оттуда в правую половину сердца. Попав в легочную артерию, личинки проникают из легочных капилляров в легочную веку, достигают левой половины сердца и затем разносятся артериальной кровью по органам и тканям. Личинки в процессе миграции, попав в узкие по диаметру капилляры (0,02 мм), застревают в паренхиме органов (печень, легкие, поджелудочная железа, скелетные мышцы, мозг, глаза и другие органы и ткани), где и оседают. Они не растут, не изменяются, но длительно - месяцы, годы сохраняют жизнеспособность. Не исключается при этом возможность их активизации и продолжение миграции при ослаблении защитных сил организма. Постепенно личинки инкапсулируются и погибают.

Патогенез, клинические признаки.

Патогенез токсокароза сложен. Ведущую роль в патогенезе инвазии, связанной с паразитированием личинок гельминта, играет сенсибилизация организма продуктами их жизнедеятельности - метаболитными и соматическими антигенами с развитием реакции гиперчувствительности немедленного и замедленного типов.

Клинико-лабораторными проявлениями немедленных аллергических реакций являются рецидивирующая лихорадка, крапивница, эозинофилия, сокращение гладкой мускулатуры бронхиол и пищеварительного тракта.

Аллергические реакции замедленного типа носят преимущественно пролиферативный характер и главным образом проявляются в формировании грануломатозного процесса как вокруг личинок, так и независимо от их локализации. Многочисленные гранулемы при токсокарозе находят в печени, легких, миокарде, поджелудочной железе, лимфоузлах, скелетных мышцах, головном мозге и др. тканях.

В процессе миграции личинки травмируют ткани, вызывают геморрагии, некрозы, могут быть проводниками и инокуляторами патогенной микрофлоры.

Клиника

Интенсивность заражения, распределение личинок в органах хозяина, его иммунологический статус определяют разнообразие клинических проявлений и тяжесть течения инвазии. Различают висцеральный и глазной токсокароз.

Висцеральный токсокароз регистрируется преимущественно у детей в возрасте 1,5 - 4 лет, взрослые заражаются и заболевают реже и болеют легче. По многочисленным наблюдениям вдвое чаще заболевают мальчики, видимо из-за более активного контакта с почвой, загрязнения рук, пикацизма (стремления брать в рот землю).

Основными симптомами висцерального токсокароза являются: рецидивирующая лихорадка, легочный синдром, увеличение печени, эозинофилия, гиперглобулинемия.

Температура, чаще субфебрильная, реже фебрильная, обычно повышается в полдень или вечером, сопровождается познабливанием, а при снижении - обильным потовыделением.

Синдром поражения легких характеризуется разнообразием клинических диагнозов - катары, бронхиты, бронхопневмонии, астмоидные состояния. В некоторых случаях у больных детей возникают частые приступы ночного кашля, одышка, астматическое дыхание, при аускультации выслушиваются сухие или влажные хрипы. На рентгене выявляются летучие инфильтраты.

Типичный признак - гепатомегалия, однако при неинтенсивной инвазии может отсутствовать. Примерно у половины больных наблюдается увеличение селезенки, иногда также увеличение лимфатических узлов.

У части больных токсокароз протекает с абдоминальным синдромом, с жалобами больных на боли в животе, тошноту, рвоту, метеоризм, поносы.

Нередко выражены признаки поражения центральной нервной системы: раздражительность, плохой сон и другие, более тяжелые, симптомы очагового поражения головного мозга.

Одним из наиболее постоянных проявлений висцерального токсокароза является стойкая длительная эозинофилия крови, вплоть до развития эозинофильно-лейкемоиднои реакции. Относительная эозинофилия обычно превышает 30%, иногда достигает 90%. Общее число лейкоцитов повышается до 15 - 100 • 109/1 л. Временами на коже появляются эритематозные или уртикарные высыпания. Описаны случаи токсокароза с развитием миокардита, панкреатита, различными поражениями почек. СОЭ чаще ускорена, иногда значительно. При длительном течении нарастает анемизация.

Для токсокароза характерно длительное, рецидивирующее течение - от нескольких месяцев до нескольких лет с клиническими проявлениями различной тяжести - от субклинических до тяжелых. Зарегистрированы редкие летальные исходы, обусловленные усилением аллергических реакций, поражением миокарда, центральной нервной системы, легких.

Диагностика.

Разнообразие симптоматики при висцеральном токсокарозе, отсутствие специфичных только для этой инвазии признаков затрудняет клиническую диагностику.

Важное значение для диагностики имеют иммунологические методы, прежде всего серологические реакции - РИФ и РЭМА. Эти реакции имеют высокую чувствительность и специфичность. Существует положительная корреляция между клинической картиной токсокароза, уровнем эозинофилии (наиболее постоянный симптом токсокароза) и содержанием специфических антител. Для РЭМА установлено, что титр 1:800 и выше свидетельствует о заболевании, а титры 1 : 200 - 1 : 400 - о слабом процессе - токсокароносительстве.

Диагноз токсокароза устанавливает лечащий врач (а не лаборатория), который оценивает все клинические проявления, проводит дифференциальный диагноз, привлекая к этому специалистов в соответствии с выявленной симптоматикой болезни, сопровождающейся высокой эозинофилией (гельминтозы, синдром Леффлера, хронический неспецифический полиартрит, эндокардит, лимфогранулематоз), медикаментозную сенсибилизацию и др.
Дополнительными фактами, свидетельствующими о возможном заражении токсокарозом, являются данные эпиданамнеза: геофагия у детей, содержание в домовладении собак, наличие огородов, отсутствие навыка мыть руки перед едой, употребление в пищу немытых ягод, овощей, фруктов и др.





Вернуться к началу Перейти вниз
http://kfss.ukrainianforum.net
Admin
Admin
avatar

Сообщения : 579
Репутация : 2
Дата регистрации : 2010-11-19

СообщениеТема: Re: Паразитология.Фото.   Вт 29 Май 2012 - 9:24

ДЕМОДЕКОЗ

Возбудители. Demodex canis, Demodex cornei, Demodex injai





Хозяева. Собаки, чаще заражаются короткошерстные породы, что возможно связано с лучшим развитием у них сальных желез.

Локализация. D. canis, паразитируют как в волосяных фолликулах, так и в сальных железах. Demodex cornei – обитает на поверхности кожи. Demodex injai – чаще поражает кожу в области спины, при симптомах жирной себореи.

Морфология. Demodex canis – клещи сигаровидной формы, с поперечно-исчерченной светло-серой кутикулой. Длина тела: у самок 0,21–0,26 мм, самец 0,2-0,22 мм. Ширина тела: около 0,04 мм. Молодые особи имеют меньшие размеры, а половозрелые самки наиболее крупные. Яйца ромбовидной формы (0,068 – 0,083х0,019–0,033). Передний полюс яйца более тупой, а задний более острый, несколько вытянут. Личинки длиной 0,07-0,09 мм, шириной 0,025-0,03 мм. Тело личинки состоит из двух отделов: гнатосомы и идиосомы. Протонимфы сначала мельче личинок, а потом их размеры увеличиваются (0,10–0,14х0,025–0,030), её тело состоит уже из трёх отделов. Дейтонимфы крупнее других преимагинальных стадий (0,15–0,25х0,035-0,045). У них заметно выделяется подосома, особенно ее вентральная поверхность, на вентральной стороне хорошо заметен коксостернальный скелет, четвертая пара ног и поперечная исчерченность кутикулы тела. Опистосома в виде короткого хвоста.

Demodex cornei – клещи овальной формы, значительно короче первого вида, длина 0,1 мм.

Demodex injai – клещ с сильно удлинённым телом. Длина: до 0,6 мм.

Цикл развития. Цикл развития составляет 25-30 дней, при этом клещи проходят 5 стадий развития: яйцо, личинка, протонимфа, телеонимфа, имаго. Основной инвазионной стадией являются самки. Эмбриональное развитие внутри яйца длиться 2-4 суток. При прохождении метаморфоза преимагинальные стадии становятся неактивными, перестают питаться.

Эпизоотология. Демодекоз широко распространенное заболевание собак отмечается во всех странах с развитым собаководством. Регистрируют демодекоз у собак чаще с 2-месячного возраста до 3 лет, заболевание собак старших возрастов отмечается редко. Чаще всего заболевание проявляется у животных годовалого возраста. Манифестация заболевания происходит при понижении температуры и инсоляции.

Demodex canis – самый часто встречаемый вид у собак. Примерно у 50% взрослых животных может отмечаться носительство. Часто этих клещей рассматривают в качестве комменсалов, которые могут вызывать заболевание при определённых условиях. Однако строение ротового аппарата свидетельствует о том, что и у здоровых собак, этот клещ ведёт сугубо паразитический образ жизни, не вызывая клинических признаков заболевания, т.к. его размножение ограничено иммунитетом хозяина.

Заболевание встречается чаще у короткошёрстных собак. Наиболее подвержены заболеванию собаки с низкой и средней упитанностью, собаки с упитанность выше средней заражаются реже.

Заболевание низкоконтагиозно. Заражение происходит только контактным путём, контаминация окружающей среды значения не имеет. В настоящее время большинство авторов склонны считать, что контактный путь передачи возбудителя от больной матери к новорожденному - основной, если не единственный путь заражения животных. Экспериментально удалось заразить D. canis здоровых щенков путем помещения их в группы с сильно заражёнными щенками. (F. E. Frensch, 1976; F. Рiоtrоwski еt аl., 1975). Собаки, полученные путём кесарева сечения и свободные от демодектосов, заражались при длительной аппликации инвазионного материала к увлажнённой коже.

По всей видимости, инвазионной стадией являются самки, которые нападая на нового хозяина, проникают в сальные железы и волосяные фолликулы кожи и интенсивно размножаются. Дефект Т-звена иммунитета приводит к неограниченному размножению клещей у иммунокомпрометированных животных и манифестации болезни. Остальные собаки становятся бессимптомными носителями.

Считается, что предрасполагающими факторами являются – наследственность(недостаток Т-звена иммунитета), стресс, беременность, лактация, врождённый и приобретённый иммунодефицит, длительное введение кортикостероидов (при синдроме Кушинга). По всей видимости, способствуют проявлению заболевания высокая влажность, неполноценное и недостаточное кормление.

Патогенез. Установлено, что имаго D. canis, проникнув с поверхности кожи в волосяной канал фолликула по пути следования частично уничтожает эпителиальные клетки внутреннего и наружного корневых влагалищ волоса. В отдельных местах эпителий волосяного фолликула исчезает вплоть до базальной мембраны, между соединительной тканью волосяной сумки и эпителием наружного корневого влагалища. Спустившись на дно волосяного фолликула, клещ уничтожает эпителиальные клетки волосяного сосочка, после этого внутреннее волосяное влагалище больше не восстанавливается. Постепенно вырезая эпителий волосяного фолликула, клещи увеличивают объем своего вместилища.

Сходная картина наблюдается при заселении клещами D. canis сальных желез. Клещ, проходя по внутренней стенке очага, и с помощью хелицер срезает целые пласты клеток, иногда до базальной мембраны и даже глубже, оставляя за собой впадины в виде борозд. Смещение базальной мембраны, а вместе с ней и соединительной оболочки вглубь тканей дермиса увеличивает объём очага.

Организм хозяина реагирует образованием капсулы, которая становится наружной стенкой очага, инфильтрованной эозинофилами, гистиоцитами и круглыми клетками. Эпидермис, находящийся непосредственно над очагом поражения, гипертрофируется, эпителиальная выстилка очага в местах повреждения восстанавливается, пополняя запасы пищи для паразитов.

В случае проникновения клещей в большом количестве и проявления ими высокой активности, и активное размножение, колония вскоре начинает испытывать дефицит пищи. Постоянное уничтожение паразитом большого количества эпителиальных клеток внутренней стенки демодекозного очага вызывает ответную реакцию организма хозяина, сопровождающуюся интенсивной регенерацией этих клеток. Наряду образованием клеточного вала, эпидермис, находящийся непосредственно над очагом поражения, гипертрофируется. Его толщина превосходит в 2-3 раза толщину эпидермиса на соседнем здоровом участке кожи. В случае зарастания канала, соединяющего демодекозный очаг с внешней средой, клещи в колонии после поедания имеющихся запасов пищи погибают из-за ее отсутствия.

Такая картина характерна для папулезной формы демодекоза собак. В этом случае, клещи поднимаются вверх по каналу, уничтожая эпителий устья в области шейки бывшего волосяного фолликула вместе с мембраной, прерывая тем самым связь эпителия очага с эпидермисом. Это приводит к полному инкапсулированию клещей и их гибели. Также инкапсуляция происходит в сальных железах при разрушении клещами эпителиальной стенки очага, а также подлежащих базальной мембраны и соединительнотканной оболочки на уровне входных отверстий сальных желез.

Патоморфологические изменения. При морфологическом исследовании кожи собак, больных демодекозом, установлено, что клещи вызывают в ней очаговые дистрофические, некробиотические и некротические изменения в волосяных фолликулах, эпидермисе, сосочковом и сетчатом слоях дермиса. Характер этих изменений зависит от интенсивности инвазии, стадии развития возбудителя и выражается в том, что в местах обитания клещей возникает воспалительный процесс, имеющий продуктивный характер. Периваскулярно происходит инфильтрация лимфоцитами, гистиоцитами, эозинофильными лейкоцитами, а вокруг клещей - образование гранулематозных структур с наличием эпителиоидных и многоядерных гигантских клеток. Отмечается повреждение микроциркуляторного русла соединительной ткани.

Наличие периваскулярных лимфогистиоцитарных инфильтратов и продуктивного эндоваскулита указывают на роль гиперчувствительности замедленного типа в механизме ответа на инвазию. Клеточные реакции при таком иммунном воспалении отражают динамику тканевой элиминации продуктов реакции антиген-антитело.

У животных может быть выявлен хронический мезангиопролиферативный гломерулонефрит. В клубочках наблюдается пролиферацию мезангиальных клеток, в единичных - утолщение и фибриоз боуменовой капсулы. Вокруг клубочков и в строме между извитыми канальцами встречали очаговые лимфогистиоцитарные инфильтраты.

Взрослые клещи D. canis, внедряясь с поверхности кожи в волосяной фолликул при наличии в нем волоса, проникают преимущественно в сальные железы и постепенно полностью заполняют их. В сальных железах они нарушают во время питания железистый эпителий, выстилающий внутреннюю их стенку, D.canis вызывает гипертрофию желез. В результате нарушения железистого эпителия клещом D. canis прекращается секреция - кожного сала, которое служит жировой смазкой для волос и эпидермиса кожи. Быстро размножающиеся клещи проникают и на дно волосяного фолликула. Дальнейшее паразитирование их приводит к выпадению волос. Эпидермис без секрета сальных желез становится сухим, отрубевидным и начинают шелушиться.

При узелковой форме демодекоза собак клещи D. canis локализуются преимущественно в волосяных фолликулах, образуя более крупные скопления паразитов – колонии. Особенно это характерно для папулезной, редко встречающейся у собак формы поражения.

Следует отметить, что размеры волосяных фолликулов остевых, переходных и пуховых волос неодинаковы и глубина залегания их в коже тоже различна. Более толстые остевые волосы помещаются в коже глубже, имеют более длинный и толстый корень, чем переходные. Необходимо указать, что диаметр волосяного канала пуховых волос примерно в 2 раза меньше толщины взрослых клещей В. саnis, поэтому волосяные фолликулы пуховых волос клещи не заселяют.

Проникая в волосяные фолликулы переходных волос, D. canis формируют небольшие колонии, которые клинически проявляются в виде кожной сыпи. Такой фолликул, даже будучи свободным от волоса, не может вместить большое количество взрослых клещей. При локализации клещей D. canis в волосяных фолликулах остевых волос демодекозные узелки расположены глубоко в коже и могут достигают до 10 мм в диаметре. По мере роста численности клещей в колонии и увеличения очага поражения он оказывает давление на окружающие узелок волосяные фолликулы и их сальные железы. При значительном увеличении в размерах демодекозного узелка и длительном течении патологического процесса происходит сначала частичная, затем в редких случаях и полная атрофия соседних волосяных фолликулов, что ведет к истончению, выпадению волос и прекращению секреции их сальных желез. В этом случае можно увидеть на поверхности крупной папулы облысение и шелушение эпидермиса как опосредованное влияние клещей на соседние волосяные фолликулы, в которых клещей никогда не было.

У собак клещи из очагов размножения могут мигрировать по лимфатическим сосудам и попадать во внутренние органы и стенку кишечника, где неизбежно погибают.

Патологоанатомические изменения (по Ф. И. Василевич, А.А. Лисициной, В.А. Голубевой). При морфологическом исследовании кожи собак, обнаруживают очаговые дистрофические, некробиотические и некротические процессы, характер которых зависит от интенсивности и формы болезни, а воспалительный процесс имеет продуктивный характер. Тканевые изменения выявляли в эмидермисе, волосяных фолликулах, сосочковом и сетчатом слоях дермы. Многослойный плоский эпителий на ограниченных участках изъязвлен или уплощен. На поверхности этих участков определяются гнойно-некротические или некротические массы. Многие устья эпителиальных фолликулов волос и волосяные фолликулы расширены, содержат клещей и разрушенные клетки эпителия. В многослойном плоском эпителии и устьях волосяных фолликулов – очаги гиперкератоза и паракератоза. Вокруг фолликулов со скоплениями клещей и сохраненной стенкой наружного корневого влагалища клеточная воспалительная реакция выражена очень слабо или отсутствует.

При разрушении стенки волосяного фолликула и контакте клещей с дермой в ней развивается клеточная воспалительная реакция, и формируются эпителиоидные гранулы с наличием гигантских многоядерных клеток типа Пирогова-Лангханса и инородных тел. В дерме имеются массивные воспалительные инфильтраты и очаги различного размера гранулематозного строения. В участках кожи с некрозами в эпидермисе преимущественно воспалительный инфильтрат, состоящий в основном из гранулоцитов с преобладанием эозинофильных лейкоцитов, среди которых обнаруживаются эпителиоидные и гигантские клетки, а также клещи. Инфильтрат располагается в сосочковом и сетчатом слоях дермы. В большинстве случаев в дерме вокруг клещей образуются гранулемы, которые состоят из эпителиоидных и гигантских многоядерных клеток с примесью лимфоцитов, гистиоцитов, моноцитов, плазматических клеток и эозинофильных лейкоцитов.

В корковом слое веществе лимфоузлов при генерализованном пиодемодекозе обнаруживаются демодекозные клещи. Они располагаются в краевом и корковом синусах и периферических участках лимфатических фолликулов. На месте их внедрения развивается гранулематозное воспаление. Лимфатические фолликулы в корковом слое множественные, крупные, с широкими светлыми центрами размножения и фигурами деления клеток. В лимфоузлах имеются признаки иммунного ответа по клеточному типу с гистиоцитозом синусов и гиперплазией лимфоидных фолликулов.

В печени во всех случаях отмечают однотипные изменения очагового характера с локализацией преимущественно в портальных трактах, перипортально и периваскулярно. Портальные тракты значительно расширены в результате отека, кровоизлияний и слабого клеточного инфильтрата. В периферических отделах долек нарушено балочное строение печени, отек, кровоизлияния, некроз групп гепатоцитов. Печеночные клетки в состоянии белковой дистрофии диффузного характера. В структурах печени могут обнаруживаться сами погибшие клещи, проникающие из кожи в просвет крупных кровеносных сосудов. Острая воспалительная реакция печени проявляется развитием гемоциркуляторных нарушений и гранулематозного гепатита с формированием гранулем туберкулоидного типа. В развитии гранулем, вероятнее всего, играют роль процессы сенсибилизации и связанные с ними иммунные реакции.

В почках обнаруживаются гемоциркуляторные нарушения, выражающиеся неравномерным полнокровием корковой и мозговой зон, заметным расширением сосудов, отеком и кровоизлияниями вокруг некоторых их них и очаговым фиброзом стенки. Эпителий извитых канальцев в состоянии зернистой и мелкоочаговой гидропической дистрофии. В канальцах мозгового слоя определяются мелкие немногочисленные обызвествленные цилиндры.

Клинические признаки. Развитие заболевания обычно хроническое, при осложнениях симптомы сопутствующие основному заболеванию могут развиваться довольно быстро. По площади поражения различают локализованную и генерализованную формы демодекоза. Исходя из локализации процесса выделяют пододемодекоз и отодемодекоз. По характеру поражения различают пустулёзную (узелковую), чешуйчатую (сквамозную) и смешанные формы. Отдельную нозоформу представляет собой ювенильный демодекоз – отмечаемый у собак до года.

Локальный демодекоз (чешуйчатая форма). Наиболее благоприятное течение заболевания, если болезнь поражает щенков в возрасте около года. Количество очагов поражения не превышает 4-5. Распространения на туловище животного не происходит. Отсутствует секундарная микрофлора. Эта форма встречается до 90% случаев заболевания. Чаще всего поражения возникают вокруг глаз, образуя характерные «очки». В уголках губ, на морде ото лба до ноздрей, на шее, затем на груди и на передних конечностях появляется эритема (местная гиперемия), что хорошо заметно у собак со светлой кожей. Затем возникают расширяющиеся очаги монетовидной депиляции диаметром около 5 см, реже диффузные, сопровождающиеся жировой себореей с неприятным запахом и паракератозом (появлением чешуек). Волосяные мешочки закупориваются и гипертрофируются в результате интенсивного выделения кожного сала, образуются черные угри (комедоны). Кожа становится утолщенной складчатой, нередко с кровоточащими трещинами, цвет ее с красновато-синим или синевато-серым оттенком. Зуд отсутствует.

Генерализованный демодекоз. Характеризуется либо большим количеством очагов облысения (более 5), либо распространением поражений, на все туловище или, по крайней мере, на конечности, либо, наконец, появлением микробного осложнения. Такое осложнение возникает, как правило, всегда, что послужило основанием для названия «пиодемодекоз» (демодекоз + пиодерматит). Эта форма наблюдается в 85% случаев у собак старше 7 месяцев и в 80% случаев у чистопородных особей. Самовыздоровлением болезнь заканчивается менее чем в 30% случаев.

Поверхностный дерматит или бактериальный фолликулит, который возникает при заболевании, характеризуется присутствием многочисленных выступающих беловатых гнойничков. Они соответствуют зараженным и гипертрофированным волосяным мешочкам, содержащим белую смесь кожного сала и гноя, изобилующую клещами. Возбудителями чаще всего являются Staphylococcus pyogenes albus (стафилодемодекоз), но иногда и другие бактерии (Pseudomonas aeroginosa, Proteus mirabilis).

Глубокий пиодерматит (сначала микробный фурункулез, а затем бактериальный целлюлит в конечной стадии), являющийся следующей стадией микробной инфекции, характеризуется распространением инфекции из волосяных мешочков на дерму вследствие разрыва их стенок. Наблюдаются вдавленные фурункулы цвета баклажана диаметром 5 мм, наполненные кровянистым гноем. В этом гное мало клещей. Демодекоз бывает и гнойный, сопровождается зудом, вызываемым аллергенным воздействием микробных антигенов.

Хроническая форма выражается в альтерации кожи: гиперкератоз (утолщенная, складчатая кожа), себорея с очень сильным запахом. Наблюдается значительное ухудшение общего состояния животного: аденомегалия (гипертрофия желез), исхудание, анорексия, апатия, почечная недостаточность вследствие всасывания бактериальных токсинов. Животное может погибнуть с явлением кахексии и хрониосепсиса. Течение демодекоза у собак обычно хроническое.

Диагностика. Диагноз может быть поставлен только специальными методами диагностики.

Для этого выполняют несколько глубоких соскобов, для чего на поверхность поражённого участка наносят растительное, шлицерин или минеральное масло. После 5 минут экспозиции тупой поверхностью скальпеля делают соскоб, до выделения капиллярной крови, лимфы и содержимого фолликулов, крепко сжимая складку кожи.

Соскоб помещают на предметное стекло и микроскопируют с применением лактофенола, керосина, 5% щелочи. Пробы необходимо исследовать не позднее 5 часов после их взятия. Постоянные препараты монтируют в среду Берлизе.

Косвенными признаками, свидетельствующими о глубоких деструктивных изменениях в коже, хрониосепсисе, могут быть увеличение содержания глобулиновых фракций на фоне уменьшения альбуминов, увеличение глюкозы, мочевины, креатина и холестерина в крови животных (Ф.И.Василевич, 1988, 1990). Нарушается обмен меди, цинка и железа на фоне увеличения соответствующих этим элементам металлопротеидов (трансферина, церулоплазмина, щелочной фосфотазы и др.). Степень выраженности биохимических показателей зависит от интенсивности инвазии. Эти показатели можно использовать для прогноза, а также в качестве контроля над применяемыми методами лечения.

Дифференциальный диагноз. Путём специальной диагностики демодекоз дифференцируют от саркоптоза, отодектоза, аллергии и др. кожных заболеваний. Единственным критерием позволяющим поставить точный диагноз является обнаружение клещей в соскобах.

Лечение. Личинки и нимфы клещей рода Demodex, находящиеся в пассивном состоянии, а также яйца устойчивы к воздействию акарицидов. Их устойчивость выше, чем у имаго, чувствительность которых к акарицидам примерно такая же, как у личинок и нимф, находящихся в активном состоянии. Поэтому лечение демодекоза должно продолжаться длительное время. Акарициды системного действия не действуют на преимагинальные стадии клеща. Личинки и нимфы клеща при обработке животного различными акарицидами не погибают, поскольку не питаются и находятся в пассивном состоянии. При наступлении благоприятных условий (прекращение обработок) личинки и нимфы переходят в активное состояние, при этом нимфа линяет на имаго, которые питаются, размножаются и их численность быстро восстанавливается.

Локализованный демодекоз не требует немедленного начала лечения, по причине значительного процента самовыздоравливания. Лечение рекомендуется, если наблюдение за собакой невозможно – за локальный процесс может быть принято начало генерализованного демодекоза, в таких случаях, ограничиваются применением акарицидов местного действия. За остальными животным устанавливается наблюдение с плановыми повторными осмотрами через 1-1,5 месяца или по обращению владельца.

Препаратами выбора являются макроциклические лактоны, применяемые перорально в течение длительного периода времени. Для животных с повышенной чувствительностью – колли, шелти, бобтейлы и их помеси, назначают альтернативную схему лечения препаратами амитразина.

Основной курс лечения. Собакам кроме колли, шелти, бобтейлов и их помесей назначают препараты ивермектина (ивомек, баймек, ивермаг, ивермектин, новомек). Препарат даётся в точно рассчитанной на вес собаки дозе перорально. Для выявления чувствительности животных к препарату дозу поднимают постепенно, в течение нескольких дней. Препарат даётся ежедневно, до полного исчезновения клещей их яиц и личинок в соскобах.

Для контроля лечения выполняют до 5 соскобов каждые 2-4 недели. Для контроля динамики определяют количество клещей в каждой пробе. Лечение прекращают только после двух отрицательных соскобов полученных с интервалом 3-4 недели.




Дорамектин («Дектомакс») назначают еженедельно подкожно.

Альтернативный курс лечения для собак с повышенной чувствительностью к макроциклическим лактонам

Перед началом лечения проводят гигиеническую обработку кожи с зоошампунем. Корочки размачивают перекисью водорода. В очагах поражения укорачивают шерсть, осторожно постригая её.

Суспензия амитразы («Ectodex», «Tactic») каждые два дня в течение первой недели, а затем один раз в неделю в течение 1-2 месяцев.
Для применения 0,5 мл препарата разводиться в литре воды, наносится со значительным перекрытием пораженных участков шерстного покрова. Улучшение клинического состояния обычно наступает через три недели после начала лечения. Лечение продолжается еще в течение 2 недель, после получения отрицательных результатов анализа соскоба кожи. Выздоровление наступает при отсутствии рецидивов через 6 месяцев после начала лечения.

Амитраза может вызывать побочные явления, раздражения кожи, даже сонливость. Последняя исчезает через несколько часов (максимум через 24 часа). При явной интоксикации, выражающейся не только в сонливости, но и в брадикардии и гипотермии, можно применить специфическое противоядие атипамезол («Antisedan»). Амитраза также оказывает гипергликемическое воздействие, заставляя проявлять осторожность в ее использовании для лечения животных, страдающих диабетом.



Контактные инсектициды, а также различные местно действующие средства в большинстве своём низкоэффективны – проникновение препаратов в волосяные фолликулы ограничено. Тщательная обработка всего шерстного покрова препаратами на мазевой основе трудоёмка и неудобна для владельцев животных. Инъекции макроциклических лактонов из-за невозможности контролировать постоянную концентрацию в крови животного, в монотерапии не эффективны.



Прогноз. В целом прогноз зависит от возраста животного и формы заболевания. При чешуйчатой форме демодекоза прогноз благоприятный. Локальный демодекоз заканчивается самовыздоровлением через 1-2 месяца в 90% случаев, в частности у щенков в возрасте около года. Примерно в 10 % случаев он принимает общую (генерализованную форму).

Пиодемодекоз сложно поддаётся лечению – в 20% случаев прогноз сомнительный. У взрослых животных течение заболевания во многом зависит от выявления и лечения сопутствующих патологий.

Профилактика. Меры профилактики ограниченны:

1. Недопущение собак переболевших демодекозом к разведению. Производители, среди потомства которых есть щенки, пораженные демодекозом, также должны исключаться из числа производителей;

2. Исключение любой временной иммунодепрессии у щенков;

3. Применять глюкокортикоиды для лечения собак моложе одного года, только по жизненным показаниям;

Эффективность карантинирования животных с последующим исследованием, ввиду малой вероятности обнаружения клещей у собак-носителей сомнительна.


Вернуться к началу Перейти вниз
http://kfss.ukrainianforum.net
Admin
Admin
avatar

Сообщения : 579
Репутация : 2
Дата регистрации : 2010-11-19

СообщениеТема: Re: Паразитология.Фото.   Чт 31 Май 2012 - 6:10

Hydatigera taeinaformis


(гидатигера, кошачий цепень)

Возбудитель гидатигероза (тениоза) кошек, реже паразитирует у собак.


Описание ленточной стадии (по Петрову, 1941). Стробила(тело) достигает до 5 м длины и состоит из 550-700 очень широких члеников.

Описание личиночной стадии Cysticercus tenuicollis (по Шевелеву, 1958). Цистицерк представляет собой пузырь, полунаполненный прозрачной жидкостью, заключенной в собственную оболочку (кутикулу), в стенке которой находится ввернутый сколекс, вооруженный крючьями и присосками.
Диаметр присосок достигает 0,299-0,310 мм. Общее число крючьев варьирует от 28 до 40. Длина крючьев 1-го ряда 0,185-0,210 мм, а 2-го ряда 0,126-0,160 мм.
Внутренняя оболочка (кутикула) покрыта наружной оболочкой (капсулой), образованной тканями хозяина. Толщина наружной капсулы зависит от локализации личинки. При паразитировании личинки на сальнике у сельскохозяйственных животных толщина стенок капсулы исчисляется 0,2-0,4 мм. При паразитировании цистицерков на печени, мочевом пузыре, прямой кишке толщина капсулы достигает 1,0 мм. Величина ларвоцист варьировала от 0,8 Х 0,8 до 8 x 10 см. У молодых животных цистицерки имели меньшие размеры, чем у особей старших возрастов.
Ларвоцисты, расположенные под капсулой печени или глубоко в па-ренхиме, имеют меньшие размеры, чем цистицерки, паразитирующие на других органах.
При локализации цистицерков под капсулой печени форма их приближается к шару упругой консистенции, заключенному в плотную капсулу, образованную тканями хозяина. Личинки, паразитирующие на сальнике, брыжейке и других органах, имеют форму висячего, полунаполненного прозрачной жидкостью мешка. Наружная оболочка некоторых личинок, расположенных на сальнике, очень тонкая (около 0,2 мм). Основная масса цистицерков заполнена слегка опалесцирующей прозрачной жидкостью, у части личинок содержимое подвергалось творожисто-гнойному перерождению и петрификации.



Вернуться к началу Перейти вниз
http://kfss.ukrainianforum.net
Admin
Admin
avatar

Сообщения : 579
Репутация : 2
Дата регистрации : 2010-11-19

СообщениеТема: Re: Паразитология.Фото.   Чт 31 Май 2012 - 6:49

Мезоцестоидоз плотоядных

Возбудитель. Наиболее изученным видами считаются два представителя рода Mesocestoides – M. lineatus и M. corti. Первый из них наиболее часто регистрируется ветеринарными врачами. M. corti регистрируется у животных в Северной Америке. Другие виды: M. beringi, M. caestus, M. ershovi, M. kirbyi, M. mesorchis, M. petrowi M. zacharovae

Окончательные хозяева. Круг окончательных хозяев мезоцестоидесов включает в себя всех доместицированных хищных – собак, кошек, лис, песцов, норок, хорьков и др. Отмечен у широкого круга диких животных.

Локализация. Тонкий кишечник.

Морфология. Цестоды нежные, молочно-белого цвета, стробилы которых имеют в длину от 4,5 до 25 см, максимальная длина Mesocestoides может достигать 1,5 м. Зрелые гермафродитные членики квадратной или поперечно-вытя­нутой формы. Сколекс не имеет хоботка и крючьев, нечетко ограничен от шейки. Присоски хорошо развиты.

Цикл развития. Полностью не изучен. В качестве первых промежуточных хозяев, по всей видимости, выступают орибатидные клещи Trichoribates sp. Круг дополнительных хозяев крайне широк и насчитывает около 200 видов позвоночных – амфибий, рептилий, птиц, домашних и диких млекопитающих. Окончательными хозяевами являются лисицы, песцы, реже собаки, волки (экспериментально заражен широкий круг плотоядных, включая кошек), в кишечнике которых развиваются ленточные формы цестод, которые продуцируют членики с яйцами. Вместе с фекалиями они попадают в почву, где проглатываются промежуточными хозяевами – беспозвоночными, те же, в свою очередь случайным образом проглатываются дополнительными хозяевами, в организме которых развиваются личинки – тетратиридии. Эти червеподобные личинки обладают способностью к бесполому размножению в теле хозяина. При поедании заражённых амфибий, рептилий, птиц и других позвоночных заражаются окончательные хозяева. Однако, если дополнительные хозяева становятся жертвой других хищников или всеядных животных, личинки мигрируют в полость тела последних, не развиваясь в половозрелую форму. Таким образом, в цикле развития мезоцестоидесов появляется круг резервуарных хозяев.

Эпизоотология. Половозрелые мезоцестоидесы начинают появляться у молодняка лисиц и песцов в трехмесячном возрасте. Щенки заражаются мезоцестоидозом вскоре после выхода из гнезда, в начальном периоде самостоятельного питания. Мезоцестоидоз кишечника наблюдается не только у молодняка, но и у взрослых лисиц и песцов. Основной источник заражения – мыши, лягушки, ящерицы и др. мелкие животные. Животные содержащиеся безвыгульно мезоцестоидозом как правило не заражаются.

Клинические признаки. Прикрепляясь при помощи присосок, паразиты нарушают слизистую оболочку кишечника, что ведет к образованию хронического катарального состояния пищеварительного тракта. При особо интенсивной инвазии может наступать закупорка просвета кишечника. Кроме того, патогенное влияние мезоцестоидесов зависит от выделяемых ими токсинов. Симптомы мезоцестоидоза зависят от степени инвазии и при слабом заражении могут отсутствовать. При интенсивной инвазии наблюдается анемия слизистых оболочек, расстройство деятельности пищеварительного тракта: диарея чередуется с запорами. Наблюдается или ослабление аппетита, или же, наоборот, животные становятся очень прожорливыми, а между тем не только не поправляются, но даже худеют и теряют в весе. От мезоцестоидоза особенно страдает молодняк, у которого наблюдается отставание в росте и общее истощение.



Диагностика. Диагноз имагинальный мезоцестоидоз ставят, как правило, при обнаружении члеников паразита в фекалиях или при обнаружении члеников на шерсти животных. Сроки от заражения до появления члеников в фекалиях могут сильно варьировать от вида хозяина и его состояния, а также от вида паразита и типа личинок (инцистированные или свободные). Кроме того, в зимний период цестоды могут отбрасывать стробилу и переживать неблагоприятные периоды в виде сколексов, не продуцируя яйца.

Дифференциальная диагностика. Членики мезоцестоидид необходимо отличать от проглоттид дипилидиумов имеющих сходную овальную форму. Членики мезоцестоидесов имеют центрально расположенное половое отверстие, и единственную бурсу цирруса, в центре членика располагается парутеринный орган заполненный яйцами. У огуречного цепня их две расположенных по обоим краям проглоттиды, а яйца собраны в пакеты. Сколексы обоих видов также легко различимы. Виды рода Mesocestoides не имеют хоботка и хоботковых крючьев, на поверхности сколекса располагается только четыре присоски, а Dipylidium имеют кроме присосок вооружённый хоботок.

Лечение. Против взрослых цестод применяется празиквантел в 5 мг на кг. При сочетанных инвазиях (мезоцестоидоз+дифиллоботриоз) дозу празиквантела повышают до 7,5 мг на кг, и дают два дня подряд. Повторную дегельминтизацию проводят фенбендазолом 100 мг/кг внутрь дважды в день.

Профилактика. Домашних плотоядных полувольного содержания подвергают профилактической дегельминтизации раз в три месяца. В помещениях, где содержатся пушные звери, проводят дератизацию. Клетки, приподнятые от пола с сетчатым полом предотвращают проникновение резервуарных хозяев. Не допускают скармливание тушек резервуарных хозяев в сыром виде.
Вернуться к началу Перейти вниз
http://kfss.ukrainianforum.net
TANYA

avatar

Сообщения : 380
Репутация : 1
Дата регистрации : 2010-11-26
Откуда : Кировоград

СообщениеТема: Re: Паразитология.Фото.   Вс 4 Ноя 2012 - 3:02

ПРОТОЗООЗЫ-болезни животных, вызываемые паразитическими простейшими. Последние паразитируют в различных клетках, тканях и органах животных (напр., трипаносомы — в плазме крови, бабезии и пироплазмы — в эритроцитах, кокцидии — в клетках эпителия кишечника, печени, почек). Протозоозы широко распространены и наносят большой ущерб в тех случаях, когда своевременно не проводятся рекомендуемые меры борьбы. Протекают остро, подостро и хронически, а также в виде длительного, часто пожизненного паразитоносительства. Осн. клинич. признаки П.: лихорадка, угнетение, анемия, истощение; для трихомоноза характерны аборты в первой трети беременности, вагинит, эндометрит. Пути заражения различны: при кокцидиозе — с кормом или водой, при кровепаразитарных П.— через клещей и кровососущих насекомых, при трихомонозе — во время полового контакта или с заражённой спермой.


Гиардиоз(Лямблиоз).
Гиардиоз — паразитарная инфекция; клинически может проявляться дисфункцией ЖКТ и дискинезией желчевыводящих путей либо оставаться бессимптомной, в форме латентного паразитоносительства.

Возбудители:
Giardia enterica – паразит человека (реже собак)
(тип B)
• Giardia duodenalis – человек и многие другие
• G. canis – собак (два типа С и D)
• G. felis – у кошек (один тип F)
Всего около 41 вида гиардий.






В организме хозяина существует в вегетативной форме (трофозоиты) и в виде цист, выделяемых наружу с испражнениями.

Эпидемиология. Лямблии распространены повсеместно. Источник инфекции — инвазированный человек или животное. Основной путь заражения — фекально-оральный, через загрязнённые руки, игрушки, пищу и воду. Заболевание регистрируют в любом возрасте. Цисты лямблий длительно сохраняются во внешней среде (до 2-3 мес)


Патогенез

Вероятность развития патологических проявлений зависит от вирулентности возбудителя, инфекционной дозы, образования соляной кислоты в желудке и иммунного статуса. Лямблиоз развивается после проникновения в кишечник нескольких (до 10) цист; превращение в трофозоиты происходит в тонкой кишке. В организме они размножаются в огромном количестве (на 1 см2 слизистой оболочки кишки может находиться до 1 млн лямблий и более). Вегетативные формы паразитируют на поверхности слизистой оболочки верхнего отдела тонкой кишки, нарушая пристеночное пищеварение. При гиардиозе нарушаются процессы ассимиляции липидов, углеводов и витаминов С и В12. В жёлчных протоках быстро погибают под действием жёлчи. Однако обусловленная ими рефлекторная дискинезия желчевыводящих путей способствует присоединению вторичных бактериальных инфекций.
Препатентное время. Составляет около 6 дней. Лямблии хоть и не проникают в слизистую кишечника, однако повреждают микроворсинки, нарушают ферментативную деятельность и всасывание в кишечнике. Они способствуют развитию вторичного дисбактериоза.

Клиническая картина

• Инкубационный период составляет 1-3 нед.

Клинически выраженная форма развивается не у каждого животного.
Лямблии вызывают энтероколиты, сопровождающиеся продолжительной, в течение недель и даже месяцев, диареей. Также возможны гипертермия, рвота, копростаз, анорексия (у собак). В испражнениях, имеющих неприятный запах, присутствует слизь и капельки жира (иногда кровь), что свидетельствует о нарушении абсорбции. Лямблиоз может сопровождается хроническим дуоденитом и еюнитом, что приводит к истощению, изменению шерстного покрова (шерсть ломкая, взъерошенная), пониженной жизнеспособности. Колит развивается вторично в результате мальабсорбции и редко бывает первичным следствием поражения гиардиями. У кошек инвазия может протекать бессимптомно.
За исключением возможной эозинофилии и низкого содержания белка в плазме лабораторные показатели остаются без изменений.
• Острая форма. Характерны диарея продолжительностью от 5-7 сут до нескольких недель, уменьшение массы тела и симптомы хронической интоксикации. Стул неоформленный, зловонный, метеоризм. Возможно увеличение печени, запоры и другие симптомы холестаза(холециститы,холангиты). Может иметь место и непереносимость жиров и жирорастворимых витаминов с присоединением псевдоаллергических реакций.
• При анализе фекалий обнаруживают высокое
содержание жиров
• Обычно кровь в испражнениях отсутствует
• Повышение количества эозинофилов, ЩФ (часто
сочетаются с анкилостомозом и др. инвазиями
• Часто сочетаются с бактериальными
инфекциями (Clostridium и др.)

• Хроническая форма протекает в виде рецидивов, характеризующихся вздутием живота, болями в эпигастрии, диарееподобным синдромом.

Диагностика. При микроскопическом исследовании фекалий цисты и трофозоиды выявляются около 50% случаев, а при бессимптомном носительстве не выявляться вообще. Существуют тесты для выявления лямблиоза (даже при бессимптомной форме) например, Speed Giardia тест, который позволяет за 30 минут с высоким уровнем точности выявить антигены возбудителя, что подтверждает наличие паразита в кишечнике, даже если при простом исследовании кала результат был отрицательным.

Лечение.

Метронидазол
(«Трихопол», «Клион», «Флагил» и др.),Тинидазол,Нифурантел
(«Макмирор»).
Альтернативные препараты
• Фенбендазол
• Фуразолидон под
контролем выделения цист
• Фебантел (Фебтал) под контролем
выделения цист
• Альбендазол

Секнидазол
«Тагера»
• Эффективен при однократном применении
• Повышает ГГТ, АСТ, АЛТ
• Возможно слюнотечение

Некоторые аспекты терапии:
• Альбендазол не стоит применять кошкам,
необходим контроль ОАК. Возможно развитие
апластической анемии, агранулоцитоза.
• Нифурантел и фуразолидон можно сочетать с
другими препаратами.
• Большинство препаратов оказывают
антимикробное действие
• Возможно усиление диареи в начале лечения
• Альбендазол, фенбендазол, фебантел удобно
назначать при наличии сопутствующих инвазий
(гельминтозов)
• Устойчивость не представляет серьёзной
проблемы. Рецидивы чаще обусловлены
реинвазией(перезаражением), ошибочным диагнозом нежели устойчивостью к препарату

• Отсутствие эффекта препаратов (наличие цист
сразу же после лечения):
- Ошибка диагностики
- Иммуносупрессия (оппортунистическая инвазия
при ВИК и др.)
- Наличие устойчивости

Рекомендации владельцам:
• При наличии угнетения, отказа от корма
суточную дозу разделяют на несколько приёмов,
не снижая её. Поение и кормление насильно
снижает побочные эффекты.
• Необходима тщательная дезинвазия лотков,
влажная уборка помещений с бытовыми
моющими средствами

• Гиардии чувствительны к содержанию сахаров в
рационе животного.
• Кормление углеводистыми кормами (каши,
макароны, хлеб) часто приводит к усилению
диареи у животных заражённых гиардиями
• Кормление только белковыми кормами (мясо,
субпродукты) может приводить к исчезновению
клинических признаков при гиардиозе

_________________
So good Twisted Evil
Вернуться к началу Перейти вниз
http://sportdogkirovograd.jimdo.com/
TANYA

avatar

Сообщения : 380
Репутация : 1
Дата регистрации : 2010-11-26
Откуда : Кировоград

СообщениеТема: Re: Паразитология.Фото.   Вт 7 Окт 2014 - 0:49

Ангиостронгилез - зоонозный, природно-антропургический биогельминтоз из группы нематодозов с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется поражением головного мозга.
Возбудитель - нематода Angiostrongylus cantonensis, обитающая в легких грызунов; вышедшие из яиц личинки первой стадии мигрируют в кишечник. 
АНГИОСТРОНГИЛЕЗ ЖИВОТНЫХ
Возбудитель ангиостронгилеза - облигатный паразит крыс и других грызунов (окончательные хозяева). Личинки возбудителя выделяются в окружающую среду с калом. Пресноводные и наземные моллюски - промежуточные хозяева, креветки и крабы - так называемые резервуарные хозяева, пребывание в организме которых необязательно для завершения развития гельминта. 
АНГИОСТРОНГИЛЕЗ ЧЕЛОВЕКА
Человек - факультативный хозяин паразита, эпидемиологической опасности не представляет, так как проглоченные им личинки гельминта, достигнув головного или спинного мозга, а также глазного яблока, погибают.
Факторами передачи возбудителя являются инвазированные моллюски, крабы, креветки, употребляемые в пищу в сыром или недостаточно термически обработанном виде.
Естественная восприимчивость людей, по-видимому, высокая.
Заболевания эндемичны во многих странах Юго-Восточной Азии (Вьетнам, Таиланд, Малайзия, Индонезия, Китай, Япония, Филиппины), в Тихоокеанском регионе (Австралия), Центральной и Южной Америке (Куба, Пуэрто-Рико, Бразилия), Африке (о. Мадагаскар), Ближнем Востоке (Египет), регистрируются спорадические случаи и групповые заболевания. Преимущественно заболевают взрослые, жители прибрежных районов, традиционно употребляющие в пищу плохо проваренных моллюсков, креветок, крабов.
Инкубационный период обычно длится 1 - 4 недели.
Основные клинические признаки: острое начало, резкая головная боль, рвота, тошнота, реже - напряжение мышц шеи, боли в животе, временные параличи лицевого нерва. Часто развивается сонливость. Больного лихорадит, температура тела повышается до 38 - 39 'С. Такое состояние может продолжаться до 4 недель. В тяжелых случаях возможен смертельный исход.
Профилактические мероприятия: достаточная термическая обработка съедобных моллюсков, крабов, креветок в эндемичных по ангиостронгилезу районах. Меры иммунопрофилактики не разработаны.

_________________
So good Twisted Evil
Вернуться к началу Перейти вниз
http://sportdogkirovograd.jimdo.com/
Спонсируемый контент




СообщениеТема: Re: Паразитология.Фото.   

Вернуться к началу Перейти вниз
 
Паразитология.Фото.
Вернуться к началу 
Страница 1 из 1

Права доступа к этому форуму:Вы не можете отвечать на сообщения
Кировоградский Кинологический форум :: ККФ :: Ветеринария-
Перейти: